Адгезия микробов к пломбировочным, реконструктивным и ортопедическим материалам

Стоматит. Классификация

Стоматит — воспаление слизистой оболочки ротовой полости. Может иметь травматический, инфекционный, аллергический генез, возникать в результате интоксикации солями тяжелых металлов. Воспалительные изменения слизистой оболочки полости рта могут наблюдаться при гиповитаминозах, эндокринных расстройствах, заболеваниях желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой и нервной системы, крови, диффузных болезнях соединительной ткани. Нередко они опережают появление основных симптомов, поэтому наличие стоматита требует тщательного обследования.

Инфекционный стоматит может быть одним из проявлений ряда общих инфекционных болезней, при которых в патологический процесс вовлекается и слизистая оболочка ротовой полости. Наиболее распространен острый герпетический cтоматит, который рассматривают как проявление первичного инфицирования ротовой полости вирусом простого герпеса. Встречается преимущественно у детей. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, с большим количеством мелких везикул, быстро превращающихся в эрозии, покрытые налетом. Характерен острый катаральный гингивит. Отмечаются повышение температуры тела до 38—40°, увеличение СОЭ до 20 мм/ч, лейкопения. Острый герпетический cтоматит дифференцируют с другими видами стоматита и ящуром. Лечение заключается в назначении средств, стимулирующих защитные силы организма (продигиозана, лизоцима), ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами, препаратами протеолитических ферментов; показана УФ-терапия. Прогноз благоприятный. Профилактика заключается в своевременном проведении противоэпидемических мероприятий (изоляция заболевших и др.).

Везикулярный cтоматит вызывается одним из рабдовирусов, который передается человеку от больных домашних животных или людей пищевым или воздушно-капельным путем. Везикулярный cтоматит напоминает гриппозную инфекцию. Инкубационный период 1—5 сут. Заболевание начинается с внезапного подъема температуры тела, появления болей в суставах, мышцах, головной боли. На 3-й день от начала заболевания на слизистой оболочке ротовой полости образуются пузырьки (везикулы), которые сохраняются 10—12 дней и в последующем превращаются в эрозии. Диагноз устанавливают на основании клинической картины и результатов вирусологических исследований смывов из носоглотки и содержимого пузырьков. Дифференцируют с ящуром, острым герпетическим, афтозным, аллергическим cтоматитом. Лечение проводят противовирусными препаратами (оксолиновые, теброфеновые, редоксоловые мази и др.), назначают полоскания, ротовую полость обрабатывают антисептическими растворами. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в соблюдении правил личной гигиены и правил гигиены содержания домашних животных.

Язвенно-некротический стоматит Венсана (язвенный стоматит, язвенно-мембранозный стоматит, фузоспирохетозный стоматит, язвенно-гангренозный стоматит, стоматит Плаута — Венсана, окопный стоматит) вызывается веретенообразной бактерией в симбиозе обычной спирохетой ротовой полости. Возникновению заболевания способствуют снижение общей сопротивляемости организма, витаминная недостаточность. Заболевание характеризуется появлением эрозий или язв, повышением температуры теля до 37,5—38°, отмечаются болезненность и кровоточивость десен, гиперсаливация, гнилостный запах изо рта. Процесс чаще начинается с десневого края, затем распространяется на другие участки слизистой оболочки ротовой полости. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины и результатов бактериологического исследования соскобов с поверхности язв. В лечении решающее значение имеют тщательное удаление зубного камня и мягкого налета, обработка слизистой оболочки ротовой полости антисептическими растворами, назначение внутрь поливитаминов. Прогноз при своевременном лечении благоприятный. Профилактика заключается в соблюдении гигиены ротовой полости.

Аллергический стоматит может проявляться в виде катарального, геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического, а также комбинированного поражения. Процесс может быть диффузным или локализованным на ограниченном участке слизистой оболочки. При аллергии на различные лекарственные средства, которая наиболее часто встречается в стоматологической практике, поражение обычно носит катаральный или катарально-геморрагический характер. Больные жалуются на чувство жжения, зуд, сухость во рту, болезненность при приеме пищи. Слизистая оболочка ротовой полости отечна, гиперемирована, иногда отмечается атрофия сосочков языка (так называемый лакированный язык). Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, а также (при необходимости) результатов специальных аллергологических исследований, которые проводят в специализированных учреждениях. Дифференциальный диагноз проводят с пузырчаткой, герпетическим cтоматитом, многоформной экссудативной эритемой. Язвенно-некротический аллергический cтоматит дифференцируют с язвенно-некротическим стоматитом Венсана и язвенным поражением слизистой оболочки ротовой полости при сифилисе, лейкозе, агранулоцитозе и др. Лечение предусматривает устранение аллергизирующего фактора, назначение гипосенсибилизирующих средств. В тяжелых случаях больных госпитализируют. В стационаре назначают капельное вливание гемодеза, полиглюкина, изотонического раствора натрия хлорида, а также кортикостероидные препараты. Прогноз при адекватном лечении благоприятный.

Инфекционно-аллергическую природу имеет афтозный cтоматит, характеризующийся появлением на слизистой оболочке ротовой полости единичных болезненных афт — небольших круглых образований, возникающих из пузырьков и превращающихся в эрозии или язвочки, покрытые фибринозной пленкой и окруженные красным ободком. Афты располагаются чаще на боковых поверхностях и кончике языка, слизистой оболочке губ, щек, дна ротовой полости, твердом небе. Появление их сопровождается резкой болезненностью, нарушением слюноотделения, увеличением регионарных лимфатических узлов, иногда повышением температуры тела. В среднем развитие афты происходит за 7—10 дней, зажившая афта следов не оставляет. Заболевание может иметь рецидивирующее течение. Рецидивы наблюдаются преимущественно весной и осенью. Тяжесть рецидивирующего афтозного cтоматита со временем нарастает, количество возникающих афт увеличивается, период заживления их удлиняется до 2—4 нед., рецидивы учащаются (иногда ремиссии вообще отсутствуют), на месте афт могут появляться язвы, не заживающие 2—3 мес. Афтозный cтоматит часто сопровождает заболевания желудочно-кишечного тракта, он также может быть проявлением генерализованного афтоза, или болезни Бехчета, при которой поражаются также конъюнктива, слизистая оболочка половых органов и др. Диагноз ставят на основании характерной клинической картины. Лечение афтозного cтоматита комплексное и строго индивидуальное. При выявлении повышенной чувствительности к какому-либо аллергену назначают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизирующую терапию. Проводят санацию полости рта, местно применяют обезболивающие средства и протеолитические ферменты, шиповниковое или облепиховое масло. Прогноз благоприятный. Профилактика состоит в устранении аллергизирующих факторов.

Стоматиты при интоксикации солями тяжелых металлов. При легкой интоксикации солями свинца, висмута, ртути обычно возникает катаральный cтоматит с участками пигментации на слизистой оболочке ротовой полости (в первую очередь, десневого края). В тяжелых случаях развиваются изъязвления, характеризующиеся упорным течением. Кроме болезненности, нарушения слюноотделения и ощущения металлического вкуса во рту больных беспокоят слабость, апатия, нарушение пищеварения и другие признаки интоксикации. Лечение такое же, как при травматическом стоматите, однако его проводят на фоне специфической дезинтоксикационной терапии.

Дисбактериоз - сложный патологический процесс, вызванный нарушением существующих отношений между организмом человека и микроорганизмами. Включает в себя кроме изменений в качественном и количественном составе микрофлоры, нарушение функций всей экологической системы. Дисбактериоз — нарушение нормальной микрофлоры, связанное с ослаблением колонизационной резистентности слизистых оболочек. Его следует рассматривать не как самостоятельный клинический диагноз, а как комплекс симптомов, наблюдающихся при патологических процессах в различных системах организма (например, пищеварительный тракт, включая ротовую полость), как бактериологическое понятие, которое может иметь различные клинические проявления.

Фузоспирохетоз - анаэробные некротические воспалительные процессы слизистых оболочек полости рта, миндалин, возникающие как вторичная инфекция у ослабленных действием каких-либо факторов людей, при заболеваниях и повреждениях слизистой оболочки (герпетическом стоматите, ангине, гипотрофии у детей, твердом и мягком шанкре и др.). Главная форма Ф. - некротическая ангина (ангина Венсана, или Симановского-Плаута-Венсана) - вызывается симбиозом Fusobacterium necroforum и Treponema vincentii. В месте поражений встречаются др. виды анаэробных бактерий и кокков. Возбудители чувствительны к пенициллинам, аминогликозидам. Микробиологическая диагностика Ф. состоит в микроскопии мазков из некротических масс, окрашенных по Граму и фуксином.

Кандидоз (кандидомикоз, молочница) – это заболевание слизистой оболочки полости рта, вызываемое сапрофитами (грибами).

Причины кандидоза полости рта:

- сапрофиты (грибки) в норме присутствуют в полости рта и не вызывают заболевания. При ослаблении защитных сил организма (иммунитета) и барьерной функции слизистой оболочки полости рта, развитии дисбактериоза сапрофиты становятся патогенными (вызывают развитие заболевания).

- снижение иммунитета может быть вызвано действием антибиотиков, кортикостероидов, цитостатических препаратов, радиационным облучением, развитием злокачественных опухолей, заболеваниями крови и желудочно-кишечного тракта, нарушением обмена веществ и др.

- неудовлетворительное состояние плоти рта: несоблюдение гигиены полости рта, углеводный характер пищи, сосание сладких продуктов, несоблюдение правил пользования съемными протезами, наличие кариозных полостей в зубах, пародонтальные карманы, хронические заболевания слизистой полости рта.

Проявление кандидоза: острый псевдомембранный кандидоз (молочница) у детей грудного возраста, ослабленных инфекционными заболеваниями, расстройствами пищеварения, а также у недоношенных детей. Заражение может происходить через сосок матери, соску, посуду. На слизистой оболочке щек, языка, губ, неба появляются белые пятна или белый творожистый налет. При легком течении молочницы налет свободно снимается, оставляя на своем месте очаг покраснения. При тяжелом течении очаги наслоения налета сливаются в сплошные пленчатые поверхности, которые со временем утолщаются и распространяются на всю слизистую оболочку полости рта. При поскабливании такой налет отслаивается нелегко, а под ним обнаруживается эритема (красное пятно), а иногда — и кровоточащие эрозии.

Хронический гиперпластический кандидоз развивается у людей, принимающих цитостатики, антибиотик, у больных туберкулезом, при заболеваниях крови и др.

На слизистой оболочке появляются белые бляшки, которые могут сливаться в сплошные творожистые отложения. Со временем творожистый налет утолщается и приобретает желтоватый цвет.

Течение хронического гиперпластического кандидоза сопровождается сухостью, покраснением и отеком слизистой оболочки, в некоторых случаях возможна гипертрофия (увеличение) сосочков языка.

На стоматологическом рынке представлен огромный выбор пломбировочных материалов и материалов для протезирования. При выборе материала при тех или иных вмешательствах необходимо учитывать степень адгезивной способности резидентной микрофлоры полости рта к стоматологическим материалам. Важным фактором в адгезии микроорганизмов к поверхности пломбировочного материала и эмали является наличие слюны, которая стимулирует эту адгезию, что способствует развитию кариеса. Концентрация гликопротеидов слюны положительно коррелирует с адгезией S. mutans на поверхности эмали и зубной пломбы, то есть чем выше концентрация гликопротеидов слюны, тем выше вероятность адгезии S. mutans.

Фактор адгезии реставрационного материала преимущественно связан со структурой его поверхности и зависит от критического напряжения поверхности. Чем больше поверхностное напряжение пломбировочного материала, тем выше вероятность адгезии микроорганизмов на этом материале. Наиболее высокое поверхностное напряжение имеют сплавы металлов и керамика.

Важное значение имеет также контаминация поверхности материала другими веществами, изменяющими поверхностное напряжение: установлены очень низкие показатели роста бактерий на поверхности сплавов, отполированных до зеркального блеска.

Имеется определенная тенденция формирования зубной бляшки в зависимости от вида пломбировочного материала. Более массивная бляшка формировалась при использовании цемента и амальгамы, меньшая - при использовании макронаполненных композиционных материалов, минимальная - гибридных и микронаполненных композиционных материалов. При анализе частоты встречаемости штаммов различных видов бактерий установлено, что на пломбах из амальгам доминируют анаэробные стрептококки - P.anaerobius, S. intermedius, в 1,5 раза реже встречаются анаэробные актиномицеты. При использовании цементов в качестве пломбировочного материала в полости рта преобладали анаэробные актиномицеты - A. naeslundii, A. viscosus, A. Israeli, реже анаэробные кокки, фузобактерии и микроаэрофильных стрептококки. Штаммы прочих видов бактерий были единичны.

Количественный и видовой состав микроорганизмов на поверхности различных пломбировочных материалов существенно варьирует в зависимости от состава данного материала. При использовании композитных пломбировочных материалов бактериальная обсемененность в 8-9 раз меньше, чем на пломбах из амальгамы и цемента. Для пломб из цемента характерно преобладание актиномицетов при достаточно высоком проценте других видов фузобактерии, кокки; в то время как на амальгаме и макрофильных композитах доминируют стрептококки. На микрофильных композитных пломбах отмечена крайне высокая частота выделения актиномицетов.

Колонизационная резистентность - совокупность механизмов, придающих индивидуальную и анатомическую стабильность нормальной микрофлоре. Изменения в видовом и количественном составе микрофлоры различных биотопов человека могут происходить при инфекционных процессах различной этиологии, стрессовых воздействиях, использовании антимикробных и цитостатических препаратов. Нормальная микрофлора полости рта является для организма биологическим барьером, препятствующим размножению случайной, в том числе патогенной флоры - одним из факторов, препятствующих адгезии и размножению бактерий на слизистой оболочке полости рта (СОПР) - началу развития инфекционного процесса и тем самым принимающих участие в реализации одного из механизмов местного иммунитета -колонизационной резистентности. Равновесие между бактериальным симбиозом, вирулентностью микроорганизмов и резистентностью организма обеспечивает целостность тканей ротовой полости. Когда это равновесие нарушается, в тканях пародонта развиваются патологические процессы. Входными воротами для многих возбудителей инфекционно-воспалительных процессов является слизистая оболочка ротовой полости. На поверхности слизистой ротовой полости, расположенной на стыке дыхательного и пищеварительного путей, задерживаются микробы, проникающие в организм. При этом местный иммунитет ротовой полости в значительной мере определяет эффективность противоинфекционной защиты организма. Нарушение иммунитета способствует снижению колонизационной резистентности, активации условно-патогенной флоры, транслокации болезнетворных бактерий и развитию дополнительных очагов эндо - и экзогенной инфекции.