Синдром гепатомегалии

Выполнила Михайлова А.В. 441 группа

Основные вопросы темы, подлежащие изучению:

1. Особенности жалоб и анамнеза при заболеваниях печени

*Боли в области правого подреберья, иногда в надчревной области особенно после приема жирной пищи, тряски во время езды на машине.

*Диспепсические жалобы: снижение аппетита, неприятный часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, запоры или поносы.

*Лихорадка

*Кожный зуд

*Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек

*Увеличение размеров живота (асцит, метеоризм, гепато - спленомегалия)

*Общая слабость

*Появление крови в рвотных массах, кале

· нарушение питания: пристрастие к алкоголю и дефицит белка в пищевом рационе могут приводить к развитию некроза и фиброза печени; при голодании и голодных отеках в печени выявляют повышенное содержание липохромных пигментов, но жировые изменения отсутствуют;

· возможность воздействия ядов: химических, лекарственных, растительных;

· инфекции, инвазии, истощающие заболевания, особенно сопровождающиеся хроническим поносом

· перенесенные операции, гемотрансфузии;

· группы риска в отношении сывороточного гепатита: персонал станций переливания крови, центров гемодиализа, медперсонал (стоматологи, хирурги, медсестры и т.д.);

· семейный анамнез: доброкачественные гипербилирубинемии, гемолитическая анемия.

2. Общий осмотр, осмотр полости рта, осмотр живота, пальпация и перкуссия печени, исследование селезенки у больных с заболеваниями печени

При нарушении функции печени при общем осмотре можно выявить так называемые печеночные знаки, причиной которых является увеличение содержания в крови эстрогенов и некоторых биологически активных веществ, не обезвреживающихся в печени.

Сосудистые звездочки (телеангиоэктазии),
располагающиеся преимущественно на верхней половине туловища

Печеночные ладони — эритему thenar и hypothenar

Снижение оволосения, выпадение волос в подмышечных впадинах, на голове и т. п., у мужчин оволосение по женскому типу

Гинекомастию — увеличение грудных желез у мужчин; внешний вид больного с декомпенсированным циррозом печени.

Заметно выраженное похудание больного, асцит, гинекомастия, геморрагии на коже, варикозное расширение подкожных вен передней брюшной стенки, пупочная грыжа.

Геморрагии, преимущественно синячкового типа, обусловленные нарушением свертывания крови (гиповитаминоз К, снижение синтеза протромбина, фибриногена и других факторов свертывания).

Снижение белково-синтетической функции печени может сопровождаться появлением распространенных гипопротеинемических отеков, сочетающихся обычно с атрофией мышц и выраженным похуданием больных.

 Стрии и оволосение у мужчины по женскому типу.

Расширение подкожных вен

Перкуссия печени:

Границы печени определяют по трем линиям:

правой срединноключичной.

передней срединной.

по левой реберной дуге

Нижние границы смещены вниз.	Увеличение печени (гепатит, цирроз, рак печени, застойная печень). Опущение печени при:      а) низком стоянии диафрагмы;      6) эмфиземе легких.
Нижние границы смещены вверх.	Уменьшение размеров печени (острая дистрофия печени, конечные стадии цирроза);  Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность).
Верхние границы, смещены вниз.	Низкое стояние диафрагмы. Поддиафрагмальный абсцесс. Правосторонний пневмоторакс. Правосторонний гидроторакс.
Верхние границы смещены вверх.	Рак печени. Эхинококк печени. Высокое стояние диафрагмы (асцит, метеоризм, беременность).

Пальпация печени:

Нижний край нормальной печени прощупывается по срединно - ключичной линии справа. При увеличении печени нижний край удается пальпировать по всем линиям. Болезненность в правом подреберье характерна для воспалительного процесса в ткани печени (при гепатитах) и в желчных ходах (при холангитах) с переходом воспаления на ее капсулу, а так же при сердечной недостаточности вследствие растяжения капсулы печени. Болезненная бугристая печень каменистой плотности характерна для опухолей печени.

Исследование селезенки.

В норме селезенка пальпации недоступна. Её перкуторные размеры:

длинник по 10 ребру – 6-8см,

поперечник – между 9 и 11 ребрами – 4 - 5 см.

Увеличение селезенки называется спленомегалия. Увеличение функции селезенки – гиперспленизм.

3. Симптомы и синдромы при заболеваниях печени.

СИНДРОМ ГЕПАТОМЕГАЛИИ

Сущность - Истинное увеличение размеров печени любого происхождения.

Причины увеличение печени могут быть разными. При жировом гепатозе и болезнях накопления гепатомегалия возникает в следствие дистрофии гепатоцитов, при острых и хронических гепатитах вследствие лимфоцитарно-макрофагальной инфильтрации печени, при циррозе печени – в связи с развитием узлов регенерации. При первичном билиарном циррозе печени к гепатомегалии ведет внутрипеченочный холестах, при опухолях, кистах, абсцессах печени – очаговые поражения.

 

Гепатомегалия встречается при следующих патологических состояниях: остром вирусном гепа­тите, гепатите при других инфекционных заболеваниях, хроническом гепатите, холангите, абсцессе печени, эхинококке печени, токсическом холестатическом гепатите, жировой дистрофии печени, отдель­ных формах цирроза печени, при болезнях накопления, опухолях печени. Среди причин, непосредственно не связанных с заболеваниями печени следует отметить гепатомегалию на фоне венозного застоя и гепатомегалию при гематологических заболеваниях.

 

Независимо от происхождения гепатомегалии помимо величины печени в большинстве случаев изменяется так же ее консистенция, поверхность (гладкая или бугристая) и характеристика края печени (острый или тупой). Нередко выявляется болезнен­ность при пальпации (давлении).

 

Сочетание гепатомегалии с увеличением селезенки, асцитом и признаками коллатераль­ного кровообращения (боковые сосуды на переднее-боковых поверхностях живота и «голова медузы») имеет место при портальной гипертонии.­

 

Стандарт дополнительного (лабораторного и инструментального) обследования при гепатомегалии любого происхождения включает:

 

клинические анализы - общий анализ крови (развернутая картина крови, СОЭ), дуоденальное зондирование, исследование мочи (белок, осадок, желчные пигменты),

 

биохимические анализы - билирубин сыворотки (прямой и непрямой), общий белок, белковые фракции, белково-осадочные пробы (функциональные пробы печени), общие липиды, холестерин сыворотки, определение сывороточных ферментов (трансаминазы, ЛДГ, щелочная фосфатаза, гаммаглютаматтранспептидаза и др.), иммуноглобулинов (A,M,G), уровень сывороточного железа,

 

лапароскопию и чрес­кожную или прицельную биопсию печени.

 

При подозрении на инфекционное происхождение гепатомегалии необходима консультация инфекциониста и дополнительное обследование. Оно включает посев крови для выявления возбудителя, реакцию Вейля - Феликса, реакцию специфическую реакцию агглютинации на лептоспирозы и бруцеллез, реакцию Пауля - Буннел­ля, реакцию Вассермана и др.

ГЕПАТОСПЛЕНОМЕГАЛИЯ

 

Одновременное увеличение печени и селезенки ранее рассматривалось в рамках гепатолиенального синдрома. Дальнейшие исследования показали, что, в частности при заболеваниях печени это состояние объясняется с общих патогенетических позиций – в рамках синдрома портальной гипенртензии.

СИНДРОМ ЖЕЛТУХИ

В связи с тем, что появление истинной желтухи всегда связано с гипербилирубинемией, а в обмене билирубина ведущую роль играет печень, синдром желтухи принято рассматривать в группе печеночных синдромов. Желтуха связано с нарушением равновесия между образованием билирубина и его выделением. Эти процессы могут быть связанными не только с патологией печени, но так же с чрезмерным образованием билирубина при гемолизе, либо с нарушением оттока желчи из желчных протоков в двенадцатиперстную кишку. Поэтому в группе желтух принято выделять собственно печеночную (паренхиматозную) желтуху, гемолитическую (надпеченочную) и механическую (подпеченочную) желтухи.

СИНДРОМ АСЦИТА

 

Асцит – накопление свободной жидкости в брюшной полости.

 

Асцит может осложнять течение многих патологических процессов, но наиболее часто развивается при заболеваниях печени, воротной и печеночных вен. Помимо заболеваний печени его появление может быть связано опухолями в брюшной полости, застоем в системе нижней полой вены, иметь воспалительное происхождение. Асцит так же развивается при нефротическом синдроме (см. раздел Семиотика и синдромология болезней почек: нефротический синдром) и при некоторых редких заболеваниях и патологических состояниях, протекающих с выраженной гипопротеинемией.

 

СИНДРОМ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

 

Сущность: нарушение функций печени вследствие повреждения гепатоцитов.

 

Включает в себя синдром малой и большой печеночно-клеточной недостаточности. Под синдромом малой печеночно-клеточной недостаточности или гепатодепрессии следует понимать любые нарушения функции печени без явлений энцефалопатии. Под синдромом большой печеночно-клеточной недостаточности или гепатаргии следует понимать более глубокое нарушение функций печени, приводящее к энцефалопатии и коме.

синдром холестатический с внутрипеченочным холестазом

синдром портальной гипертензии

синдром цитолиза

мезенхимально-воспалительный синдром.

дополнительные синдромы.

1.астенический.

2.билиарная диспепсия.

3.опухолевой интоксикации.

4. Особенности жалоб и анамнеза при заболеваниях кишечника.

Субъективная картина при заболеваниях кишечника не всегда соответствует объективному состоянию больного, поэтому тщательный анализ жалоб приобретает большое значение. Вместе с тем необходимо учесть, что больные, страдающие нарушениями функции кишечника, нередко являются невропатами, предъявляют массу жалоб, часто не связанных с основным заболеванием. Эти больные не всегда в состоянии разобраться в своих ощущениях, нередко выдвигают на передний план мало значащие признаки и умалчивают о главных симптомах, не придавая им должного значения.

 

Схема обследования больных, страдающих заболеваниями кишечника, мало чем отличается от обычной схемы, но вместе с тем она имеет свои особенности, вытекающие из своеобразия кишечных заболеваний.

 

В первую очередь необходимо собрать жалобы общего, а затем местного характера. К общим жалобам относятся слабость, быстрая утомляемость, депрессивное состояние, головные боли и головокружения. Многие авторы склонны объяснять общие жалобы интоксикацией организма, вызванной всасыванием в кровь продуктов гнилостного распада в кишечнике.

 

Вероятно, при повреждении эпителиального покрова кишечника подобный механизм развития общих жалоб не исключен.

 

Местные жалобы характеризуются ощущением неловкости, полноты, распираний в животе, вздутием. Особенно часто больные жалуются на нарушение аппетита, тошноту, рвоту, метеоризм, боли, поносы, запоры, чередование поносов с запорами, кровотечения из заднего прохода.

 

После того как установлены жалобы больного, необходимо выяснить время начала заболевания и характеризовать особенности его развития. Выясняют характер питания больного — всухомятку, прием чрезмерно горячей или холодной пищи, злоупотребление спиртными напитками, закусками, интервалы между приемами пищи. Определяют количество зелени, овощей, фруктов, фруктовых соков, ягод, черного хлеба, белковых продуктов, жиров и углеводов в пищевом рационе больного, устанавливают количество выпиваемой жидкости, минеральных вод.

 

Обращают особое внимание на ранее перенесенные заболевания кишечника, а также других органов и систем (тифы, пищевые токсикоинфек-ции, дизентерия, аппендицит, аллергические заболевания, малярия). Особенно следует помнить о возможности связи между заболеваниями верхних дыхательных путей и язвенной болезнью, гастроптозом, язвенным колитом. Хронический синусит, ринофарингит, воспаление хоан, заболевания зубов, миндалин (тонзиллит) могут обусловить гастрит и, в дальнейшем, хронический гастроэнтерит. Перенесенные больным операции на органах брюшной полости могут в последующем привести в нарушению функции кишечника.

 

Выясняют образ жизни больного и в первую очередь его профессию. Имеет значение злоупотребление слабительными, клизмами, характер отдыха, глубина сна, состояние нервной системы.

 

Следует выяснить значение наследственного фактора, семейного предрасположения к заболеваниям желудка, кишечника, желчных путей — язвенной болезни, желчнокаменной болезни, желудочной ахилии.

5. Общий осмотр, осмотр полости рта, осмотр живота, пальпация перкуссия живота при заболеваниях кишечника.

ОБЩИЙ ОСМОТР

 

При хронических прогрессирующих заболеваниях кишечника обращает на себя внимание сухая, шелушащаяся, бледная или сероватого цвета кожа, тургор и эластичность ее снижены, пигментные пятна на лице, шее, тусклые, ломкие ногти, легко выпадающие волосы.

 

При легком течении болезни существенных изменений может не наблюдаться.

 

ОСМОТР ЯЗЫКА

 

Обложенный серовато-белым налетом язык характерен для хронического энтерита и колита, при выраженном синдроме мальабсорбции язык малиново-красный, потрескавшийся, сосочки атрофированы (лакированный язык).

 

ОСМОТР ЖИВОТА

 

При осмотре живота обращают внимание на форму и вид передней брюшной стенки. Вздутый ассиметричный живот характерен для непроходимости кишечника. Общее вздутие живота обусловлено метеоризмом (бродильная или гнилостная диспепсия).

 

ПАЛЬПАЦИЯ ЖИВОТА

 

Пальпация живота проводится по методу Образцова-Стражеско. Цель ее определить степень напряжения брюшной стенки, наличие ее болезненности в отдельных участках, прощупать уплотнения, грыжевые отверстия, расхождения мышц брюшной стенки, расположение органа, состояние его стенок, их поверхность, объем, диаметр, плотность, определить их подвижность и смещаемость

 

При пальпации выявляются следующие патологические симптомы:

· Вздутие живота, преимущественно в центральных отделах (при выраженном метеоризме) или западение в различных отделах живота (при выраженной диарее)

· Симптом Образцова - громкое урчание при пальпации слепой кишки,

· СимптомГерца - ощущение плеска при пальпации слепой кишки;

· Урчание при пальпации терминального отрезка подвздошной кишки;

· Спастические сокращения терминального отрезка подвздошной кишки;

· Точке Поргеса - локальная болезненность слева и выше пупка на уровне XII грудного и I поясничного позвонка;

· Точке Штернберга 1 - болезненность в илеоцекальной области.

· Точке Штернберга 2 -болезненность выше пупка справа на уровне II поясничного позвонка.

· При проведении глубокой скользящей пальпации живота по Образцову-Стражеско выявляются болезненность и уплотнение либо всего толстого кишечника, либо преимущественно одного его отдела.

· Зона кожной гиперестезии (зоны Захарьина-Геда). Эти зоны расположены в подвздошных и поясничной областях (болезненность при собирании кожной складки).

· При остром воспалении брюшины (в том числе и местном), положительный симптом Щеткина-Блюмберга).

 

ПЕРКУССИЯ ЖИВОТА

 

Перкуссия живота должна быть тихой. Она имеет целью выявить зоны болезненности.

 

При легкой перкуссии живота иногда более четко выявляются участки болезненности и распространенности воспалительного процесса, чем при пальпации.

 

Притупление перкуторного звука отмечается над опухолями и воспалительными инфильтратами в брюшной полости. Полная тупость определяется при скоплении свободной жидкости (асците).

 

Громкий тимпанический звук может свидетельствовать о метеоризме. Исчезновение перкуторной тупости над областью печени наблюдается при наличии воздуха в брюшной полости, например, при перфорации кишечника.

 

6. Симптомы и синдромы при заболеваниях кишечника.

СИНДРОМ КИШЕЧНОЙ ДИСПЕПСИИ

Возникает либо из-за нарушения нормальных процессов переваривания и всасывания пищи в тонком кишечнике вследствие развития:

а) мальдигестии;

б) мальабсорбции; либо из-за нарушения функций толстого кишечника вследствие:

а) бродильной диспепсии;

б) гнилостной диспепсии либо вследствие нарушения эвакуации из кишечника;

а) ускоренная эвакуация из толстого кишечника;

б) замедленная эвакуация из толстой кишки;

в) кишечная непроходимость;

СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОЙ ТОЛСТОЙ КИШКИ

БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

АСТЕНОНЕВРОТИЧЕСКИЙ

КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ

 

7. Особенности жалоб и анамнеза при заболеваниях поджелудочной железы.

К основным жалобам больных с различными заболеваниями поджелудочной железы относятся боли в животе, диспепсические явления, желтуха, общая слабость и похудание.

 

Боли по характеру и продолжительности могут быть разнообразными. Приступообразные боли по типу желчной колики, возникающие через 3-4 часа после приема пищи (особенно жирной), характерны для калькулезного панкреатита. Боли, как правило, локализуются в эпигастральной области или в левом подреберье, иррадиируя в спину. Нередко боли настолько интенсивны, что снимаются лишь после приема спазмолитических препаратов и сильных анальгетиков.

 

Особенно острые боли отмечаются при остром панкреатите. Возникают они внезапно, быстро прогрессируют и продолжаются (при благоприятном исходе этого очень тяжело протекающего заболевания) несколько (7-10) дней и даже недель. Локализуются они в верхней половине живота и нередко носят «опоясывающий» характер. Значительная интенсивность болевых ощущений и их бурное начало при остром панкреатите объясняются внезапно наступающей закупоркой главного выводного протока поджелудочной железы в результате воспалительного отека и спазма с последующим резким повышением давления в мелких протоках поджелудочной железы и раздражением солнечного сплетения.

 

Очень интенсивные и продолжительные боли наблюдаются также при опухолях поджелудочной железы. В случае поражения ее головки боли локализуются в правом подреберье, иррадиируя в спину; если опухолевый процесс распространяется на тело и хвост поджелудочной железы, боли охватывают всю эпигастральную область, левое подреберье и могут иметь опоясывающий характер. Они усиливаются при положении больного на спине вследствие давления опухоли на солнечное сплетение. Поэтому больные, чтобы ослабить боль, нередко занимают вынужденное полусогнутое положение.

 

Ноющего характера боли наблюдаются при хроническом панкреатите, но иногда они могут быть более интенсивными.

 

Тошнота и рвота чаще сопутствуют острому панкреатиту и носят рефлекторный характер. Больные хроническим панкреатитом часто жалуются на потерю аппетита, отвращение к жирной пище, тошноту, метеоризм, поносы с жидкими блестящими («жирный стул» - стеаторея) и зловонными испражнениями. Нарушение кишечного пищеварения приводит к быстрому похуданию больного и сопровождается выраженной общей слабостью

 

Желтуха механического типа («подпеченочная», обтурационная), прогрессирующая, темно-бурой, зеленоватой окраски, сопровождающаяся резким кожным зудом и геморрагиями, характерна для рака головки поджелудочной железы, так как опухоль сдавливает проходящий в ней конечный отрезок общего желчного протока, препятствует оттоку желчи. Желтуха может появиться также при склерозе головки поджелудочной железы как следствие хронического панкреатита.

Анамнез болезни. При расспросе необходимо установить время появления симптомов болезни (боль, тошнота, рвота, желтуха, потеря аппетита), их характер, интенсивность, связь с приемом пищи. Необходимо выяснить, какое проводилось лечение и как оно повлияло на течение болезни, чем купировались симптомы.

 

Анамнез жизни. Необходимо обратить внимание на ряд факторов, способствующих возникновению воспалительных заболеваний поджелудочной железы. К ним относятся злоупотребление алкоголем и жирной пищей, а также длительно протекающий холецистит. Важно узнать, не отягощена ли наследственность по заболеваниям поджелудочной железы.

8. Общий осмотр, осмотр полости рта, осмотр живота и пальпация при заболеваниях поджелудочной железы.

Осмотр.Общий осмотр позволяет обнаружить при раке поджелудочной железы общее истощение больного, наличие желтухи со следами расчесов и геморрагии на коже. При остром панкреа­тите может наблюдаться бледность кожных покровов с участками цианоза (симптом Мондо- ра), развившегося вследствие тяжелой интоксикации и капилляростаза. При длительном течении хронического панкреатита в связи с расстройствами пищеварения могут наблюдать­ся похудание больных, сухость кожи и снижение ее тургора. Во время осмотра живота редко можно отметить выбухание в верхней его половине — при кистах поджелудочной железы. Острый панкреатит может сопровождаться вздутием живота.

 

Перкуссия над областью поджелудочной железы может выявить притуплённый тимпани­ческий или тупой звук в случаях значительного увеличения поджелудочной железы при ки­стах или опухоли.

 

Пальпация.При поверхностной пальпации живота больного острым панкреатитом отмечаются болез­ненность и напряжение мышц брюшного пресса в эпигастральной области, иногда в области левого подреберья или в месте проекции поджелудочной железы на брюшную стенку (симп­том Керте).

 

Пальпация поджелудочной железы представляется крайне трудной ввиду глубокого зале­гания и мягкой консистенции органа. Только исхудание больного, расслабление брюшного пресса и опущение внутренностей позволяют прощупать нормальную железу в 4—5% случа­ев у женщин и в 1—2% случаев у мужчин; несколько чаще прощупать поджелудочную желе­зу удается лишь при значительном увеличении ее и уплотнении (при ее циррозе, новооб­разовании или кисте). Пытаться пропальпировать поджелудочную железу целесообразно утром натощак после приема слабительного и при пустом желудке. Предварительно следует прощупать большую кривизну желудка, определить положение привратника и прощупать правое колено поперечной ободочной кишки. Желательно пальпаторно найти нижнюю гори­зонтальную часть двенадцатиперстной кишки. Тогда определяется место, где нужно искать путем ощупывания головку поджелудочной железы; головку поджелудочной железы прощу­пать все-таки легче, чем тело и хвост ее, ввиду большей величины и более частого уплотне­ния. Прощупывание производят по правилам глубокой скользящей пальпации, обычно выше правой части большой кривизны желудка, применяя четыре приема пальпации по Образцову —Стражеско. Правую руку устанавливают горизонтально на 2—3 см выше предварительно найденной нижней границы желудка. Кожу оттягивают кверху, после чего правая рука при каждом выдохе больного погружается в глубь брюшной полости. Достигнув задней стенки ее, рука скользит в направлении сверху вниз.

 

В норме поджелудочная железа имеет вид поперечно расположенного мягкого цилиндра диаметром около 1,5—3 см, неподвижного и безболезненного. При хроническом панкреатите и опухоли поджелудочной железы ее иногда удается прощупать в виде плотного, неровного и слегка болезненного тяжа. Делать заключение о прощупываемости поджелудочной железы следует крайне осторожно: можно легко принять за поджелудочную железу часть желудка, поперечной ободочной кишки, пакет лимфатических узлов и др.

 

Лабораторные методы исследования. Копрологическое исследование. Нарушение внешнесекреторной функции поджелудоч­ной железы сказывается в первую очередь на усвоении компонентов пищи, главным образом жиров и белков. Испражнения становятся обильными, приобретают мазевидную консистен­цию, сероватую окраску и прогорклый запах. При микроскопии в них обнаруживают значи­тельное количество нейтрального жира и сохранивших поперечную исчерченность мышеч­ных волокон. Эти изменения при копрологическом исследовании выявляются в случаях зна­чительного нарушения выщеления панкреатического сока, что наблюдается, например, при закупорке панкреатического протока опухолью или камнем. Умеренная степень функцио­нальной недостаточности поджелудочной железы может компенсироваться кишечным пере­вариванием и действием ферментов микроорганизмов.

 

Исследование функционального состояния поджелудочной железы. Для суждения о функции поджелудочной железы прибегают к методам, позволяющим судить о ее состоянии по количеству ее ферментов в дуоденальном содержимом, крови и моче. Для исследования используют как «спонтанный» панкреатический сок, так и сок, выделяемый поджелудочной железой в ответ на действие стимуляторов, что позволяет более надежно оценить функцио­нальные возможности поджелудочной железы. Одни стимуляторы секреции вводят в двена­дцатиперстную кишку, другие — парентерально. По действию стимуляторы панкреатиче­ской секреции можно разделить на две группы: одни вызывают преимущественно увеличе­ние объема секрета и концентрации в нем гидрокарбонатов (хлористоводородная кислота, секретин); под влиянием других объем секрета меняется мало, но значительно нарастает со­держание в нем ферментов (растительный жир, панкреозимин-холецистокинин, инсулин и др.).

9. Синдромы при заболеваниях поджелудочной железы. Определение, классификация, основные механизмы развития, клинические проявления.

 

ОСНОВНЫЕ СИНДРОМЫ ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ – хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание поджелудочной железы, вызывающее при прогрессировании патологического процесса нарушение проходимости ее протоков, склероз паренхимы и значительное нарушение экзо- и эндокринной функций.

 

Основные синдромы:

 

1. Воспалительно-деструктивный синдром

 

2. Синдром нарушения внешнесекреторной функции

 

3. Синдром нарушения инкреторной функции

 

РАК ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

 

Основные синдромы:

 

1. Воспалительно-деструктивный синдром

 

2. Синдром нарушения внешнесекреторной функции

 

3. Синдром нарушения инкреторной функции

 

4. Синдром поражения других органов

 

 

10. Особенности жалоб и анамнеза при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей.

Жалобы. При заболеваниях печени и желчных путей наиболее часто на­блюдаются боли в животе, диспепсические расстройства, кожный зуд, желту­ха, увеличение размеров живота, лихорадка.

 

Боли локализуются в области правого подреберья, иногда в подложеч­ной области и в зависимости от вызывающих их причин имеют различный ха­рактер. В одних случаях это длительные, тупые боли, в других — очень сильные, приступообразные. Длительные боли чаще ноющие, дают ощущение тяжести, давления, распирания в области правого подреберья. Они могут ир-радиировать в правое плечо, лопатку и межлопаточное пространство (при хроническом холецистите, перигепатите и перихолецистите, т. е. при переходе воспалительного процесса на брюшину, покрывающую печень и желчный пузырь, а также при быстром и значительном увеличении печени, ведущем к растяжению глиссоновой капсулы). Такая иррадиация болей, довольно ха­рактерная для многих заболеваний печени и желчного пузыря, объясняется тем, что правый диафрагмальный нерв, обеспечивающий чувствительную ин­нервацию кайсулы печени в области Н§ Га1с1Гогте, И§. согопагшт и внепече-ночных желчных путей, берет начало в тех же сегментах спинного мозга, что и чувствительные нервы, иннервирующие шею, плечо, вследствие чего и со­здается возможность перехода возбуждения на эти нервы. Эти боли обычно усиливаются при глубоком дыхании, а при наличии спаек между печенью или желчным пузырем с соседними органами — при перемене положения больно­го, иногда при ходьбе.

 

Приступообразные боли (желчная или печеночная колика) возникают вне­запно и быстро приобретают чрезвычайно резкий невыносимый характер. Вначале они ограничены областью правого подреберья, но постепенно рас­пространяются по всему животу, иррадиируя вверх, вправо и кзади. Длитель­ность приступа от нескольких часов до нескольких дней, в течение которых боли то прекращаются, то усиливаются; заканчивается он так же внезапно, как и начинается, или постепенно. Приступообразные боли чаще всего наблю-даются при желчнокаменной болезни (провоцируются тряской ездой, при­емом жирной пищи), гипермоторной дискинезии желчного пузыря и желчных1 путей. Возникновение болей обычно обусловлено внезапно наступающими спастическими сокращениями мышечного слоя желчного пузыря и крупных желчных протоков в результате раздражения камнем их слизистой оболочки, а также вследствие сравнительно быстро наступающего растяжения стенок желчного пузыря при застое желчи (например, вследствие закупорки общего желчного протока камнем). Тепло на область печени (если приступ не сопро­вождается значительной лихорадкой), введение холино- и миоспазмолитиков (атропина сульфат, папаверина гидрохлорид и др.) купируют болевые при­ступы, что является характерным для колики. Приступ печеночной колики мо­жет сопровождаться субфебрильной температурой («лихорадка приходит и уходит с приступом болей»), а затем кратковременной легкой субиктерич-ностью склер или выраженной желтухой при закупорке общего желчного про­тока камнем.

 

 

Боли при дискинезии желчных путей связаны с нарушением координации между сокращениями желчного пузыря с расслаблением сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы (Одди) под влиянием повышенного тонуса блуждаю­щего нерва. В результате возникает застой желчи в желчных путях и нару­шается опорожнение желчного пузыря, что вызывает судорожное сокращение его мускулатуры.

 

 

 

Отличительными признаками дискинетических болей являются отсутствие признаков воспаления — лейкоцитоза, повышения СОЭ и др.

 

'.Диспепсические ж а л о б ы — понижение аппетита, плохой, часто горький вкус во рту, отрыжка, тошнота, рвота, вздутие и урчание в животе, запоры или поносы. Эти жалобы являются характерными для заболеваний не только печени и желчных путей, но и других отделов пищеварительной си­стемы. Причины указанных явлений при заболеваниях печени и желчных пу­тей объясняются расстройствами секреции желчи (и, следовательно, перевари­вания жиров в кишечнике) и нарушениями обезвреживающей функции печени.

 

Лихорадка наблюдается при остром воспалительном процессе в желчном пузыре и желчных путях, при абсцессе и раке печени, гепатите, ак-. тивном циррозе.

 

Кожный зуд чаще сопутствует печеночной или подпеченочной желту­хе, но иногда может встречаться и без нее, в отдельных случаях являясь ран­ним предвестником заболевания печени. Причиной зуда являются накопление в крови желчных кислот, в норме выделяемых печенью с желчью, и раздраже­ние заложенных в коже чувствительных нервных окончаний. Зуд обычно носит упорный характер и сильно беспокоит больных ночью, лишая их сна. Сильный зуд может приводить к расчесам кожи с последующим их инфициро-ванием.

 

 

Желтушное окрашивание кожи и видимых слизистых оболочек (желтуха — 1с1еги8) обусловлено накоплением желчных пигмен­тов в крови и тканях. В некоторых случаях желтуха развивается незаметно для больного, и только окружающие обращают его внимание на желтуш-ность склер, а затем и кожи. В других случаях желтуха развивается внезапно, вслед за приступом печеночной колики (при закупорке общего желчного про­тока камнем при желчнокаменной болезни). Желтуха может быть постоянной на протяжении многих месяцев или даже лет, лишь несколько меняясь в своей интенсивности (хронические гепатиты и циррозы печени, доброкачественные гипербилирубинемии).

 

Увеличение размеров живота (иногда очень быстрое) может быть след­ствием накопления асцитической жидкости в брюшной полости в результате затруднения оттока крови из кишечника, по воротной вене, значительного ме-теоризма (вследствие нарушения пищеварительных процессов в кишечнике при нарушении желчеотделения) или резкой гепато- и спленомегалии. Многие хронические заболевания сопровождаются общей слабостью, немо­тивированной утомляемостью, снижением работоспо­собности.

11. Общий осмотр, осмотр живота и пальпация  живота при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей.

 

ОБЩИЙ ОСМОТР

 

При осмотре больных хроническим некалькулезным холециститом существенных изменений может не наблюдаться. У некоторых больных при нарушении оттока желчи может появляться субиктеричность склер и слизистой оболочки мягкого неба, а при обтурации камнем общего желчного протока - желтушная окраска кожных покровов.

Расчесы на коже появляются при кожном зуде вследствие раздражения желчными кислотами нервных окончаний.

 

5.2.3 ОСМОТР ЖИВОТА

Пигментация в области правого подреберья появляется вследствие длительного применения больными для облегчения интенсивных болевых ощущений горячей грелки.

 

Отставание брюшной стенки в акте дыхания наблюдается при перихолецистите.

 

Выпячивание в правом подреберье можно увидеть при водянке ЖП.

 

5.2.4 ПАЛЬПАЦИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ

 

В норме желчный пузырь не пальпируется. Если при пальпации удается прощупать желчный пузырь, это всегда свидетельствует о том или ином патологическом процессе. ЖП в виде округлого эластичного, умеренно напряженного и безболезненного образования (симптом Курвазье- Терье), выявляется при сдавлении дистального отрезка общего желчного протока злокачественной опухолью (головкой поджелудочной железы). Увеличенный, напряженный, болезненный ЖП (симптом увеличенного болезненного желчного пузыря) пальпируется при остром обтурационном холецистите. Редко можно пропальпировать ЖП при хроническом холецистите, в том числе калькулезном, это объясняется тем, что при хроническом холецистите утолщенная и фиброзноизменена стенка ЖП в большинстве случаев не способна к значительному растяжению, тем более при развитии спаечного процесса (перихолецистита).

 

Пальпация выявляет локальную болезненность в зоне расположения желчного пузыря - пересечение наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой (симптом Кера). Этот симптом наблюдается в стадии обострения ХБХ, при развитии перихолецистита, при гиперкинетическом типе дискинезии желчевыводящих путей, а также при растяжении ЖП при его гипотонии или атонии.

 

Для более точного выявления физикальных симптомов используется рабочая классификация Я.С. Циммермана (1992), в которой симптомы разделены на три группы.

 

Первая группа симптомов связана с сегментарными рефлексами билиарной системы (сегментарные рефлекторные симптомы) и обусловлены длительным раздражением сегментарных образований вегетативной нервной системы. Появляются ограниченные рефлекторные болевые зоны до 5 мм в диаметре.

 

Эти симптомы являются основными (патогномомичными) симптомами обострения. Различают: болевую рефлекторную зону Маккензи расположенную спереди в месте пересечения наружного края правой прямой мышцы живота с правой реберной дугой, что соответствует ветвлению в коже веточки IX грудного нерва. На задней поверхности грудной клетки по паравертебральной линии справа на уровне X - XI грудных позвонков локализуется рефлекторная болевая точка Боаса.

 

 

Симптом Алиева при надавливании на точки Маккензи и Боаса. появляется боль, иррадиирующая вглубь - по направлению к ЖП.

 

Вторая группа симптомов - рефлекторные болевые точки, расположенные в правой половине тела вне сегментов иннервации билиарной системы. Появляются при частых рецидивах заболевания, при упорном и длительном его течении. При этом вовлекаются в патологический процесс симпатический отдел ВНС, который в совокупности образует правосторонний реактивный (ирритативный) вегетативный синдром (ПРВС), характеризующийся появлением болевых ощущений при пальпации определенных точек и зон.

 

Среди болевых точек и зон, формирующих ПРВС, заслуживают внимания (рис.2): орбитальная точка Бергмана, затылочная Ионаша, точка Мюсси-Георгиевского, межлопаточная Харитонова, бедренная Лапинского, точка подколенной ямки, которые отражают тяжесть течения хронического холецистита.

 

Для выявления болезненности в указанных точках достаточно оказать давление на них кончиком указательного пальца. При определении болезненности в точке Мюсси (правосторонний френикус-симптом), расположенной в правой надключичной области между ножками грудинно-ключично-сосцевидной мышцы, нужно оказывать легкие давление справа и слева, чтобы больной мог сравнить свои ощущения.

 

Третья группа симптомов - ирритативные симптомы, которые определяются при посредственном или опосредованном (путем сотрясения) раздражении воспаленного, а потому чувствительного ЖП.

 

Наиболее диагностически значимым является симптом Мерфи. Определяется он в положении больного на левом боку, сидя или стоя. Врач располагается справа или позади больного и во время выхода осторожно погружает кончики полусогнутых четырех пальцев правой руки под правую реберную дугу в области расположения ЖП. Симптом положителен, если во время глубокого вдоха больной внезапно прерывает дыхания из-за появления боли.

 

Симптом Захарина-Кера- боль при глубокой пальпации в правом подреберье в зоне локализации ЖП.

 

Симптом Гаусмана- боль ощущуется при коротком ударе ребром ладони ниже правой реберной дуги на высоте вдоха.

 

Симптом Василенко-Лепене - боль возникает при нанесении отрывистых ударов кончиками пальцев на вдохе ниже правой реберной дуги в зоне расположеня ЖП.

 

Симптом Ортнера-Грекова- боль появляется при сотрясении воспаленного ЖП в момент удара ребром ладони по краю правой реберной дуги.

 

Симптом Айзенберга - в положении стоя больной поднимается на носки, а затем быстро опускается на пятки: появляется в правом подреберье в результате сотрясения воспаленного ЖП.

 

Симптомы этой группы положительны как в фазу обострения, так и ремиссии.

12. Синдромы при заболеваниях желчного пузыря и желчевыводящих путей. Определение, классификация, основные механизмы развития, клинические проявления.

Основные клинические синдромы.

· Болевой.

· Диспептический.

· Вегетативной дистонии.

· Правосторонний реактивный (ирритативный).

· Предменструального напряжения.

· Солярный.

· Кардиалгический (холецисто-кардиальный).

· Невротически-неврозоподобный.

· Аллергический.

Болевой синдром в правом подреберьеразличен в зависимости от характера патологического процесса.

 

Острые боли могут возникнуть при остром холецистите, дискинезии желчевыводящих путей и желчно-каменной болезни. В случае последней развивается приступ печеночной или желчной колики.

 

Приступ печеночной колики развивается при перемещении камней из дна в шейку желчного пузыря, при этом происходит спастическое сокращение желчного пузыря и желчных ходов, вызывающее болевой синдром. Способствуют развитию печеночной колики сотрясения тела, подъём тяжестей, переедание, прием алкоголя. Боли интенсивные, с иррадиацией в правую половину грудной клетки, в подлопаточную область, продолжаются в течение нескольких часов, сопровождаются тошнотой и рвотой, часто с примесью желчи, также может беспокоить горечь и сухость во рту, вздутие живота. Во время приступа больные беспокойны, мечутся, стонут, не могут найти положение, облегчающее боль. Боли проходят после введения спазмолитиков и анальгетиков, в некоторых случаях применяется тепловое воздействие на правое подреберье. Приступ печеночной колики может привести к развитию обтурации желчевыводящих путей с возникновением механической желтухи.

 

Тупые боли в правом подреберье связанны с растяжением глиссоновой капсулы печени при гепатомегалии, такие боли характерны для гепатитов, боли постоянные, усиливаются после еды, как правило, средней или небольшой интенсивности, может беспокоить чувство тяжести в правом подреберье. Также тупые боли могут быть связаны с воспалительными изменениями листков брюшины, покрывающих печень и желчный пузырь (перигепатиты, перихолециститы).

 

Диспепсический синдром при заболеваниях печени и желчевыводящих путей обычно связан с забросом желчи в желудок и пищевод. При этом больных беспокоят чувство горечи во рту, отрыжка горьким, тошнота и рвота с примесью желчи, эти симптомы провоцируются приемом жирной, жареной пищи и алкоголя. Кишечная диспепсия проявляется неустойчивым стулом (запоры сменяются поносами) и вздутием живота. Эти симптомы связаны с нарушением выделения желчи в кишечник, вследствие чего нарушается эмульгирование жиров и пищеварение, а также могут быть проявлениями синдрома портальной гипертензии или нарушения детоксикационной функции печени

 

Желтуха (icterus)– окрашивание слизистых оболочек, кожи и склер в желтый цвет, связанные с повышением содержания билирубина при нарушениях его обмена. Различают механическую, паренхиматозную и гемолитическую желтухи. Желтуха, наряду с гепатомегалией, относиться к большим печеночным признакам.

 

Обмен билирубина в норме. Билирубин образуется в клетках РЭС, главным образом селезенки, костного мозга и в звездчатых клетках печени. За сутки распадается примерно 1% эритроцитов и из их гема образуется 10-300 мг билирубина. Образующийся билирубин поступает в кровь. Так как он нерастворим в воде при физиологическом уровне рН крови, для транспортировки в кровотоке билирубин находиться в непрочной связи с альбуминами плазмы крови. Такой билирубин называетсянепрямой (дает непрямую реакцию с диазореактивом),свободный, несвязанный или неконъюгированный.

 

Печень выполняет три важнейшие функции в обмене билирубина: захват билирубина из крови гепатоцитами, связывание его с глюкуроновой кислотой и выделение связанного (конъюгированного) билирубина в желчные капилляры. Перенос билирубина из плазмы в гепатоцит происходит в печеночных синусоидах. Билирубин отщепляется от альбумина на цитоплазматической мембране, внутриклеточные протеины захватывают билирубин и ускоряют его транспорт в гепатоцит. В печеночной клетке билирубин переносится в мембраны эндоплазматической сети, где связывается с глюкуроновой кислотой под влиянием фермента глюкуронилтрансферазы, при соединении с одной молекулой глюкуроновой кислоты образуется моно-, а с двумя диглюкуронид. Этот билирубин называется прямой (дает прямую реакцию с диазореактивом),связанным иликонъюгированным(связан или конъюгирован с глюкуроновой кислотой) илибилирубинглюкуронид. Соединение билирубина с глюкуроновой кислотой делает его растворимым в воде, что дает возможность перехода в желчь и фильтрацию в почках.

 

Далее связанный билирубин выделяется из печени в желчь с помощью цитоплазматических мембран билиарного полюса гепатоцита, лизосом и аппарата Гольджи. Экскреция билирубина из гепатоцита в желчь находится под контролем гормонов гипофиза и щитовидной железы. В желчи билирубин входит в состав макромолекулярных агрегатов (мицелл), состоящих из холестерина, фосфолипидов, желчных кислот и незначительного количества белка.

 

В составе желчи билирубин поступает в кишечник и под действием бактериальных дегидрогеназ превращается в уробилиногеновые тела: а-уробилиноген,i-уробилиноген иl-уробилиноген (стеркобилиноген). Основное количество уробилиногена выделяется с калом с виде стеркобилиногена, на свету и воздухе превращающегося в стеркобилин, обеспечивающий нормальную окраску кала. Часть уробилиногена всасывается в кишечнике, по системе воротной вены поступает в печень, улавливается печенью и расщепляется. Уробилиноген, всасывающийся в прямой кишке, попадает в общий кровоток минуя печень. Будучи водорастворимым, уробилиноген в норме фильтруется почками и выделяется с мочой в виде следов.

 

Нормальное содержание билирубина в крови:

 

Общий – 3,4 – 22,2 мкмоль/л, прямой (связанный) – 0-5,1 мкмоль/л.

 

Механическая (подпеченочная, обтурационная) желтухавозникает вследствие механического препятствия для оттока желчи в кишечник. Причины подпеченочной желтухи:

 

обтурация печеночного и общего желчного протоков (камни, опухоль, паразиты, воспаление слизистой протока с последующим склерозированием);

 

сдавление подпеченочного и общего желчного протоков извне (опухоль головки поджелудочной железы, желчного пузыря, увеличенные лимфатические узлы, кисты поджелудочной железы, склерозирующий хронический панкреатит, послеоперационные рубцы),

 

атрезия или гипоплазия желчевыводящих путей;

 

обтурация крупных внутрипеченочных желчных протоков.

 

При нарушении оттока желчи по внепеченочным желчным протокам повышается давление в билиарном дереве и возникает регургитация желчи сначала на уровне внутрипеченочных протоков, а затем и в самом гепатоците. Следует отметить, что при нормальных условиях транспорт билирубина через гепатоцит происходит только в одном направлении – от кровеносного капилляра к желчному. При препятствии для оттока желчи возможна его регургитация внутри гепатоцита и движение в обратном направлении – в кровеносный капилляр. Вследствие этого в крови повышается прямой, конъюгированный билирубин.

 

Будучи водорастворимым, он фильтруется почками и обуславливает темный цвет мочи (цвет пива). Вместе с билирубином в кровоток поступают другие составные части желчи: желчные кислоты, холестерин, фосфолипиды, концентрация их в кровотоке повышена. Желчные кислоты откладываются в коже, раздражая её чувствительные нервные окончания, вследствие чего больной испытывает мучительный кожный зуд, а также, проникая в мочу, желчные кислоты изменяют её поверхностное натяжение и моча пениться. Желчь не попадает в кишечник, поэтому кал будет обесцвечен из-за отсутствия стеркобилиногена (ахолия) и будет иметь жирный блеск (нарушается эмульгирование и переваривание жиров).

 

Наиболее часто механическая желтуха встречается у лиц старше 40 лет, в 40% случаев вследствие опухолей и в 30-40% вследствие желчнокаменной болезни. Для опухолей характерно постепенное и неуклонное нарастание интенсивности желтухи. При желчнокаменной болезни желтуха может возникнуть транзиторно после приступа печеночной колики («мерцающий пароксизм желтухи»), при стойкой обтурации желчевыводящих путей желтуха прогрессивно нарастает.

 

Гемолитическая (надпеченочная) желтуха –связана с большой продукцией билирубина в РЭС при гемолизе эритроцитов, при этом образование билирубина превышает способность печени к его выведению.

 

Печень способна метаболизировать и выделять в желчь билирубин в количестве, в 3-4 раза превышающем его продукцию в нормальных условиях. Если образуется ещё большее количество билирубина, несмотря на усиленную работу печени по его метаболизму, развивается надпеченочная желтуха. В крови при этом повышен свободный (непрямой) билирубин. Причины развития гемолитической желтухи:

 

снижение осмотической резистентности эритроцитов (первичный гемолиз);

 

неэффективный эритропоэз при мегалобластной и свинцовой анемиях;

 

малярия;

 

септический эндокардит;

 

действие гемолитических ядов;

 

большие кровоизлияния, гемолиз эритроцитов в области обширного инфаркта легких;

 

аутоиммунная гемолитическая анемия, возникающая при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других системных заболеваниях.

 

При гемолитической желтухе уробилиногены, всосавшиеся в кишечнике не полностью улавливаются печенью, так как гепатоциты работают с повышенной функциональной нагрузкой. Уробилиноген попадает в общий кровоток, фильтруется почками и обуславливает более темный цвет мочи (это бывает не всегда). Кал окрашен весьма интенсивно (плейохромия), что обусловлено большим поступлением билирубина в кишечник. При длительно существующей гемолитической анемии наблюдается увеличение селезенки(спленомегалия) и гемосидероз тканей из-за отложения в них железа.

 

Паренхиматозная (печеночная или печеночно-клеточная) желтуха возникает при поражении гепатоцитов. Заболевания, которые к этому приводят:

 

острые и хронические вирусные гепатиты;

 

алкогольные, лекарственные и токсические поражения печени;

 

аутоиммунные гепатиты;

 

циррозы печени различной этиологии.

 

В основе паренхиматозной желтухи лежит повреждение гепатоцитов, желчных капилляров, нарушение захвата, конъюгации и экскреции билирубина клетками печени, а также его регургитация (обратное поступление в кровь). В настоящее время в зависимости от уровня, на котором происходит нарушение метаболизма и транспорта билирубина в гепатоцит печеночную желтуху подразделяют на гепатоцеллюлярную и постгепатоцеллюлярную, а гепатоцеллюлярную – дополнительно на премикросомальную, микросомальную и постмикросомальную.

 

В основе премикросомальной желтухи лежит нарушение захвата билирубина гепатоцитом, затрудненное отщепление его от альбумина и нарушение соединения с цитоплазматическими протеинами. Встречается при острых и хронических гепатитах, циррозах печени, гепатозах.

 

В патогенезе микросомальной желтухи ведущую роль играет нарушение конъюгации билирубина с глюкуроновой кислотой в гладкой цитоплазматической сети, вследствие чего в крови нарастает уровень свободного (непрямого, неконъюгированного) билирубина. Наблюдается при хронических гепатитах и циррозах печени, а также при наследственных пигментных гепатозах (синдромы Жильбера и Криглера-Найяра).

 

Постмикросомальная гепатоцеллюлярная желтуха возникает наиболее часто. Первичным её патогенетическим звеном является нарушение экскреции связанного билирубина в желчь и поступление его из гепатоцита в кровь, вследствие чего в крови нарастает фракция свободного (непрямого, неконьюгированного) билирубина. При этом может подавляться и захват билирубина и его транспорт, поэтому возможно одновременное повышение и неконъюгированного билирубина, также наблюдается при хронических гепатитах и циррозах.

 

Постгепатоцеллюлярная печеночная желтуха наблюдается при печеночном холестазе. Её первичное патогенетическое звено – возврат связанного билирубина в кровь из внутрипеченочных желчных ходов. К этому могут привести холестатический гепатит, холангит, билиарный цирроз печени, идиопатический доброкачественный рецидивирующий холестаз, холестаз беременных, наследственные пигментные гепатозы (синдромы Дабина-Джонсона и Ротора).

 

В течении острого вирусного гепатита (на примере которого удобнее всего изучить изменения билирубинового обмена), можно проследить стадийность изменений. Вначале наблюдается дистрофия и нарушение функции печеночных клеток, ранее всего нарушается захват уробилиногенов, поступающих в печень из системы воротной вены. Будучи водорастворимым уробилиноген фильтруется почками и окрашивает мочу в темный цвет, поэтому в преджелтушный период ранним показателем нарушений пигментного обмена является уробилиногенурия. Также в первую стадию болезни нарушается захват гепатоцитом непрямого билирубина, вследствие чего повышается его содержание в крови и, в особенности, конъюгация билирубина с глюкуроновой кислотой, при этом образуется преимущественно моноглюкуронид. Нарушается также выделение билирубина из гепатоцитов в желчные ходы и может наблюдаться регургитация связанного (прямого) билирубина из печеночной клетки в общий кровоток. Поступление билирубина в кишечник уменьшено, кал окрашен менее интенсивно.

 

В период разгара наблюдается некроз гепатоцитов, при этом все компоненты желчи попадают в общий кровоток. Гипербилирубинэмия наблюдается за счет прямой и непрямой фракций, непрямой билирубин в кровотоке находится в виде моноглюкуронида. Также в кровоток попадают желчные кислоты, обуславливающие появление кожного зуда. Поскольку синтез желчных кислот снижен, то интенсивность кожного зуда значительно меньше, чем при механической желтухе. В кал желчь практически не попадает, поэтому он обесцвечен (ахолия кала). В моче уробилин отсутствует. Темный цвет обусловлен содержанием в ней прямого билирубина, моча пенится за счет выделения с ней желчных кислот. В период разгара при паренхиматозной желтухе в несколько раз повышается уровень печеночно-клеточных ферментов и нарушены все функциональные пробы печени по участию в белковом, жировом и углеводном обменах.

 

При переходе в стадию выздоровления наблюдается желтушный криз: восстанавливаются печеночные балки, желчь попадает в кишечник, появляется окрашивание кала. Из кровотока исчезает прямой билирубин и уменьшается содержание непрямого. Моча темная за счет уробилиногенов, не пениться. Уробилиногенурия остается ещё некоторое время после нормализации уровня билирубина.

 

Кожный зуд– связан с раздражением желчными кислотами чувствительных рецепторов кожи, наблюдается при механической и, в меньшей степени, при паренхиматозной желтухах.

 

Повышение температурынаблюдается вследствие воспалительных явлений в печени и желчевыводящих путях (гепатиты, холециститы, холангиты).

 

Токсические проявленияобусловлены действием на ЦНС чужеродных белков, токсинов, не обезвреженных печенью. К ним относятся: головная боль, раздражительность, слабость, бессонница или сонливость, судороги, бред.

 

Синдром портальной гипертензиихарактеризуется стойким повышением кровяного давления в воротной вене и проявляется расширением портокавальных анастомозов, асцитом и увеличением селезенки. Портальная гипертензия возникает вследствие нарушения оттока крови из воротной вены и её внутрипеченочных и внепеченочных разветвлений. Причины, приводящие к этому, могут быть разделены на три группы:

 

Внутрипеченочный (синусоидальный) блок, наблюдается при циррозе печени, является наиболее частой причиной портальной гипертензии. При этом в междольковых пространствах происходит разрастание соединительной ткани и, вследствие этого, сдавливаются разветвления воротной вены

 

Подпеченочный (пресинусоидальный) блок возникает вследствие сдавливания воротной вены опухолью, увеличенными лимфатическими узлами ворот печени при метастазах рака, реже при воспалении её стенки, тромбозе, саркоидозе, шистозоматозе.

 

Надпеченочный (постсинусоидальный) блок возникает при окклюзии печеночных вен, синдроме Бадда-Киари, а также при резком увеличении центрального венозного давления вследствие констриктивного перикардита.

При синдроме портальной гипертензии развивается клиническая триада: расширение портокавальных анастомозов, развитие асцита и увеличение селезенки.

 

В результате препятствия оттоку крови, давление в воротной вене повышается, усиливается кровоток по коллатералям и расширяются три группы портокавальных анастомозов:

 

в зоне геморроидальных венных сплетений анастомозируют ветви воротной вены и геморроидальные вены, варикозно расширенные узлы обнаруживаются при ректороманоскопии, проявляются симптомами геморроя, кровотечениями из прямой кишки.

 

в нижней трети пищеводаанастомозируют левая желудочная вена и верхняя полая вена, это приводит к расширению вен пищевода. Обнаруживается при ФЭГДС. Истончаясь, вены могут разрываться и приводить к рецидивирующим пищеводным кровотечениям, часто летальным

 

околопупочные веныанастомозируют сv. рorta, расширяясь, они создают вокруг пупка так называемую «голову медузы» (caputMedusae).

 

Асцит развивается обычно медленно вслед за расширением анастомозов. Нарушается отток крови от непарных органов брюшной полости, развивается венозный застой, что ведет к нарушению функции кишечника и желудка. При этом больных наиболее часто беспокоят метеоризм и чувство переполнения желудка и кишечника. Усиливается транссудация жидкости из сосудистого русла в брюшную полость, т.к. понижается онкотическое давление плазмы в результате нарушения синтеза альбуминов в печени, а также в связи с повышенной лимфопродукцией в связи с блокадой оттока венозной крови. Всё это приводит к уменьшению объема циркулирующей крови, активируются волюм-рецепторы и усиливается продукция альдостерона надпочечниками (вторичный альдостеронизм). Происходит задержка натрия в сосудистом русле, усиливается выброс антидиуретического гормона, замедляется реабсобция воды и объем циркулирующей крови восстанавливается. Кроме этого, в пораженной патологическим процессом печени происходит недостаточная инактивация альдостерона, антидиуретического гормона и эстрогенов, также способствующих задержке жидкости.

 

Спленомегалия (увеличение селезенки) при застое в воротной вене развивается, т.к. селезенка является одним из главных резервуаров крови в организме и селезеночная вена один из главных притоков воротной вены. Увеличение селезенки часто бывает значительным.

 

Гепатолиенальный синдром – сочетанное увеличение печени и селезенки при первичном поражении одного из этих органов. Этому способствуют схожие анатомические и физиологические свойства, присущие этим органам: богатство ретикулоэндотелиальной тканью, участие в одних и тех же процессах обмена веществ и одинаково замедленный ток крови, вследствие расширенного кровяного ложа. Часто гепатолиенальный синдром сопровождается гиперспленизмом.

 

Гиперспленизм– увеличение селезенки может сопровождаться повышением ее функции. Развивается анемия, лейкопения, тромбоцитопения.