Гипертензивные расстройства во время беременности, в родах и послеродовом периоде. Преэклампсия, эклампсия

Осложнения беременности.

К осложнениям первой половины беременности относятся - токсикозы беременных (рвота беременных), которые, как правило, проявляются в первой половине беременности, характеризуются диспепсическими расстройствами и нарушениями всех видов обмена.

   Факторы риска. Этиология (причины развития). Патогенез (механизмы развития) токсикозов (рвоты беременных).

Этиология рвоты беременных точно не установлена.

Одна из теорий развития токсикоза (рвоты беременной).

Растущее плодное яйцо раздражает рецепторы в матке, в результате данного раздражения, нервные импульсы из матки поступают в ЦНС.

В подкорковых структурах  головного мозга беременной женщины возникают очаги возбуждения и развивается ответная реакция вегетативной нервной системы.

Т.е. в  патогенезе (в развитии)  рвоты беременных – имеет значение преобладание процессов возбуждения в подкорковых структурах ЦНС, где располагаются рвотный, дыхательный, вазомоторный (изменяющий тонус кровеносных сосудов), слюноотделительный центры, ядра обонятельной системы мозга и особая зона с хеморецепторами, регулирующая рвотный акт.

Близкое расположение этих центров в ЦНС  у беременных вызывает чувство тошноты, усиление саливации (слюнотечения), углубление дыхания, тахикардию перед актом рвоты, бледность кожных покровов за счет спазма периферических сосудов.

Происходят гормональные изменения в организме беременной, повышается уровень гормона ХГЧ   (особенно при многоплодии рвота возникает чаще).

Факторы риска развития токсикоза (рвоты беременных):

- заболевания ЖКТ, печени,

- астенический синдром.

                                                По степени тяжести различают.

Рвота легкой степени (у беременных возникает до 10 раз в сутки)– лечение проводится амбулаторно.

Рекомендуется: диета, дробное питание 5-6 раз в день, легко- усвояемой пищей в охлажденном виде, питье минеральной щелочной воды без газа, леденцы с вяжущим эффектом ментолом и др.

Рвота средней степени и тяжелой степени (у беременных возникает более 10 раз в сутки) – требуется стационарное лечение.

Проводится восстановление водно-солевого баланса, метаболизма.

По назначению врачей проводится: инфузионная терапия (в/в вводят растворы кристаллоидов для проведения регидратации – р-р Рингера- Локка, трисоль, хлосоль и др. 1-3 литра в сутки, растворы глюкозы с инсулином, витамин С, растворы аминокислот, жировые эмульсии, смеси для энтерального питания).

Строго по назначению врачей применяются препараты, блокирующие рвотный центр –атропин, метопрокламид –церукал, препараты центрального действия, блокирующие серотониновые рецепторы – ондансетрон.

Прогноз, как правило, благоприятный. Но, при отсутствии эффекта от лечения рвоты беременных тяжелой степени, дегидратации, ацидоза, возможно прерывание беременности, по медицинским показаниям.

                         Гипертензивные расстройства во время беременности.

Гипертензивные расстройства во время беременности встречаются по данным ВОЗ с частотой примерно 10% в мире.

Артериальная гипертензия (АГ) – состояние, характеризующееся повышением уровня артериального давления (АД).

Критерий АГ – повышение уровня систолического давления выше 140 мм рт. ст., пограничные цифры диастолического давления 90 мм.рт.ст.

Преэклампсия и эклампсия являются одними из самых тяжелых осложнений беременности.

  Клиническая классификация  гипертензивных расстройств во время беременности, в родах и послеродовом периоде.

Гестационная АГ – АГ, возникшая после 20 нед. беременности, без значительной протеинурии (протеинурия (выделение белка с мочой).

Хроническая АГ – АГ, диагностированная до наступлении беременности или до 20 недель беременности (ГБ (первичная) или вторичная (симптоматическая) АГ).

Преэклампсия (ПЭ) умеренная или тяжелая – мультисистемное патологическое состояние, осложнение беременности – характеризуется артериальной гипертензией, возникшей после 20 недель беременности, в сочетании со значимой протеинурией, (больше или равной потерей белка - 0.3 г/л белка в суточной моче), нередко отеками и проявлениями полиорганной (полисистемной) недостаточности. 

ПЭ - патологический синдром, развивающийся в результате несоответствия адаптационных возможностей систем организма матери, в период беременности адекватно обеспечивать потребности развивающегося плода.

Тяжелая преэклампсия – преэклампсия с высокой артериальной гипертензией и/или клиническими и/или биохимическими и/или гематологическими проявлениями.

Тяжелые проявления ПЭ: Эклампсия (Э),

 HELLP или (ELLP)– синдром (внутрисосудистый гемолиз- разрушение эритроцитов, гематома или разрыв капсулы печени), острая почечная недостаточность, отек легких, инсульт, инфаркт миокарда, отслойка плаценты, антенатальная гибель плода, отек, кровоизлияние и отслойка сетчатки.

Эклапмпсия – тяжелое осложнение ПЭ любой степени тяжести.

Эклампсия (Э) – приступ судорог или серия судорожных приступов на фоне преэклампсии, при отсутствии других причин, врачом такой диагноз выставляется  при возникновении судорожного приступа или серии судорожных приступов у беременной, роженицы или родильницы  с клиническими проявлениями преэклампсии (при исключении эпилепсии, инсульта (ишемического или геморрагического), опухоли головного мозга, аневризмы, абсцесса головного мозга, энцефалита, менингита, действия препаратов (амфетамин, кокаин, хлозапин), гипокалиемии, гипергликемии, постпункционного  синдрома др.).

Эклампсия (Э) развивается на фоне ПЭ любой степени тяжести, а не только является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Основные предвестники ПЭ – головная боль, судорожная готовность, АГ (в 30% случаев Э развивается внезапно, без предшествующей преэклампсии).

 В 16% - 44% случаев Э возникает в интервале от 48 час до 4-6 недель послеродового периода.

                                         Факторы риска развития ПЭ И Э

Всем женщинам при планировании и в течение беременности должна проводиться оценка факторов риска развития ПЭ, специфических чувствительных тестов прогнозирования развития ПЭ нет, существует ряд ориентировочных тестов.

 

Факторы риска развития ПЭ – первая беременность, повторнородящие с ПЭ в анамнезе, перерыв между беременностями более 10 лет, многократные беременности,

 возраст женщины старше 35 – 40 лет,

ожирение – ИМТ 35 кг/м2 и более при первом посещении,

чрезмерная прибавка веса во время беременности, отягощенный семейный анамнез (ПЭ у матери, сестры), раннее начало преэклампсии и преждевременные роды в сроки менее 34 недель в анамнезе, ПЭ более чем в одной предшествующей беременности, многократные беременности, инфекции во время беременности.

Повышение систолического АД более 130 мм рт.ст. ДАД выше 80 мм.рт. ст.,

 протеинурия, выявленная при постановке на учет по беременности, ЭГП (хроническая АГ, хронические заболевания почек и др.), аутоиммунные заболевания – коллагенозы (системная красная волчанка, АФС (антифосфолипидный синдром), сахарный диабет 1 и 2 типа, многоплодие. Предполагают наличие мутаций генов, ответственных за синтез веществ, регулирующих сосудистый тонус, врожденные дефекты системы гемостаза, наследственная тромбофилия (склонность к тромбозам);

ВРТ (вспомогательные репродуктивные технологии);

 Этническая принадлежность (скандинавский, чернокожий, южно-азиатский или тихоокеанский регион);

Увеличенный уровень триглицеридов перед беременностью, семейная история сердечно-сосудистых заболеваний, низкий социальный статус, употребление наркотических веществ (кокаин, героин, метамфетамин), психотропных средств.

                                                         Патогенез ПЭ.

Известно более 30 теорий развития ПЭ  во время беременности (нейрогеная, гормональная, иммунологическая, плацентарная, генетическая и др.),

наиболее признана теория – нарушение функции формирования плаценты в самые ранние сроки беременности, нарушение  нормальной перестройки, кровеносных сосудов в матке, характерной для беременности, т.е. повреждение  мелких спиральных артерий, кровоснабжающих внутренний слой матки – эндометрий, в момент проникновения  в него плодного яйца, его наружного слоя - трофобласта, обеспечивающего питание плодного яйца,  при неполноценном проникновении ворсинок трофобласта в базальный слой эндометрия, спиральные артерии матки не подвергаются нормальным морфологическим изменениям, характерным для беременности, «не перестраиваются», развивается патологический процесс, который называется эндотелиоз.

При поражении внутреннего слоя эндотелия сосудов в организме беременной женщины, в кровоток выбрасываются вещества, вызывающие спазм сосудов, в пораженных сосудах повышается чувствительность  рецепторов к данным веществам.

При этом происходит снижение выработки  веществ, которые, наоборот, вызывают  расширение сосудов. Увеличивается риск тромбозов.

Увеличивается проницаемость  поврежденных стенок сосудов, плазма выходит из сосудистого русла в ткани,  происходит задержка большого количества (до 15-16 литров) жидкости в организме, развиваются отеки,  в тканях  органов нарушается кровоток.

Патологический процесс начинается в  сосудах формирующейся плаценты и в сосудах матки, затем  процессы повреждения распространяются на сосуды других органов (почки, печень, сердце, головной мозг и др.).

Повышается  вязкость крови, нарушается  кровоснабжение кровью  жизненно важных органов организма беременной женщины и плода.

В результате спазма сосудов  у беременной женщины начинает повышаться артериальное давление, развиваются отеки, в результате повреждения сосудов почек, возникает протеинурия, т.е. потеря белка с мочой.

ПЭ тяжелая всегда сопровождается нарушением функции почек, образуются очаговые кровоизлияния под капсулу почек.

Органы начинают испытывать дефицит кислорода, к дефициту кислорода наиболее чувствительны головной мозг и сердце.

В печени – повреждаются клетки печени- гепатоциты, происходит жировая дистрофия, некроз, кровоизлияния, приводящие к перерастяжению капсулы, вплоть до разрыва капсулы печени.

В плаценте возникает отек ворсин, тромбоз сосудов, жировое перерождение, кровоизлияния, некроз части ворсин, нарушение маточно-плацентарного кровотока.

В мозговой ткани нарушается микроциркуляция за счет тромбозов сосудов, развивается отек, ишемия, некроз нервных клеток, возникают патологические очаги, повышается внутричерепное давление и судорожная активность головного мозга, может возникнуть судорожный припадок или серия судорожных припадков – ЭКЛАМПСИЯ.

 

 

                                                               Классификация.

 

Выделяют:

1.ПЭ умеренную.

2. ПЭ тяжелую.

3. Экслампсию.

                                                      Диагностика ПЭ:

- проведение полного общеклинического обследования при постановке женщин на диспансерный учет, по-поводу беременности,   оценка данных дополнительных методов исследования,

- тщательное динамическое наблюдение и контроль за состоянием беременных женщин в женских консультациях (контроль артериального давления на обеих руках, контроль еженедельной прибавки веса, контроль лабораторных показателей крови и мочи),

-  выявление группы риска беременных по развитию осложнений беременности,

- выявление и лечение ЭГП (экстрагенитальной патологии),

 проведение профилактических мероприятий,

 выявление симптомов ПЭ.

Отеки – умеренного характера в норме наблюдаются у 50-80% беременных, но диурез  при этом не снижен, отеки исчезают после ночного сна, при отсутствии признаков ПЭ.

Самый ранний симптом ПЭ – появление отеков на фоне снижения диуреза, характерна никтурия, отеки не исчезают после ночного сна. Различают отеки скрытые и явные.

 Требуется контроль веса беременной (определение еженедельной прибавки веса (норма –не более 300 гр. в неделю), проведение проб для выявления скрытых отеков («симптом кольца», женщина не может надевать и снимать кольца, из-за отеков пальцев рук),

контроль диуреза (при ПЭ диурез снижается до 400-600 мл в сутки – олигурия, свидетельствует о почечной недостаточности).

ПЭ может развиться без генерализованных отеков или наоборот появляются быстро нарастающие генерализованные отеки – анасарка (скопление жидкости в плоскостях) – плохой прогностический признак.

 

 

 

Контроль АД, САД (среднего артериального давления, САД=АД сист.+ 2АД диаст.): 3,

в норме САД = 90-100 мм рт.ст.

Наиболее точные данные выдает ртутный сфингоманометр, измерение необходимо проводить в состоянии покоя, после 5 минут отдыха, в удобной позе, измеряют 2 раза, с интервалом не менее минуты, на обеих руках, если АД разное – ориентируются на более высокие значения, манжета накладывается в положении сидя, на 2 см выше локтевого сгиба, рука на столе, на уровне сердца, появление первых звуков – систолическое АД-1 тон Короткова, прекращение звуков – диастолическое АД, 5 тон Короткова,

 у пациенток с сахарным диабетом АД необходимо измерять в положении сидя и лежа.

 При разнице, равной или более 5 мм рт. ст., производят одно дополнительное измерение, при этом два последних значения усредняются.

Показатели  АД необходимо фиксировать с точностью до 2 мм рт. ст.

 Диагностировать АГ во время беременности следует на основании среднего значения, по крайней мере двух значений АД в результате измерений, проведенных на одной руке через 15 минут.

Признаки артериальной гипертензии во время беременности – систолическое АД больше или равное 140 мм рт.ст. и/или диастолическое АД более или равное 90 мм рт.ст., определенное как среднее, в результате как минимум 2-х измерений, проведенных на одной руке через 15 минут.

АГ определяется при повышении систолического АД на 30 мм рт.ст. от исходного АД, при повышении диастолического АД на 15 мм рт.ст. от исходного.

 

+ «симптом кольца»

 

                                                                 Симптомы ПЭ.

Классическая триада симптомов ПЭ: гипертензия, протеинурия, отеки (триада Цангемейстера).                                                        Клиника ПЭ

- со стороны цнс: головная боль, головокружение при изменении положения тела,

- расстройство зрения: фотопсии искры, «пелена и туман», «мелькание мушек» перед глазами, расширение зрачков (симптом Цангмейстера),

 -скелетная мускулатура: парестезии, фибрилляции (мышечные подергивания), судороги,

- со стороны ссс: АГ, сердечная недостаточность, гиповолемия,

- со стороны мочевыделительной системы: протеинурия, олигурия, анурия,

- со стороны ЖКТ: боли в эпигастрии, правом подреберье, изжога, тошнота, рвота,

 со стороны лор. органов – заложенность носа, затрудненное носовое дыхание, за счет отека слизистой носа (часто ошибочно расценивают как проявления ОРВИ), появление покашливания, сухого кашля, слюнотечения,

опоясывающие боли в шейном, грудном, поясничном отделе, за счет кровоизлияния в корешки спинного мозга (симптом Ольсхаузена),

гиперрефлексия и клонус.

Клинические формы эклампсии:

- отдельные припадки,

серия судорожных припадков (эклампсический статус),

эклампсическая кома.

                                 Классификация эклампсии:

- Э во время беременности и в родах,

 - Э в послеродовом периоде,

- Э ранняя послеродовая (первые 48 часов),

- Э поздняя послеродовая (в течение 28 суток после родов).

                                Симптомы эклампсии.

Эклампсия – клинически выраженный синдром полиорганной недостаточности, характеризующийся выраженными нарушениями мозгового кровообращения, отеком головного мозга, развитием одного или более судорожных припадков, либо серии судорожных припадков (эклампсический статус), утратой сознания после приступа (эклампсическая кома), однако возможно развитие и бессудорожной эклампсии.

Типичный приступ Эклампсии развивается в 4 этапа и продолжается в среднем 1 -2 минуты, выделяют:

- предсудорожный этап – характеризуется мелкими фибриллярными подергиваниями мышц лица с дальнейшим распространением на верхние конечности (признак не характерный для эпилепсии), продолжительность 20-30 сек.

- тонические судороги – тонические сокращения всей скелетной мускулатуры (тело напрягается и вытягивается, позвоночник изгибается, опистотонус, отмечается бледность лица, цианоз, потеря сознания, апноэ, смыкание челюстей, западение или прикусывание языка

(в 30% случаев эклампсия развивается внезапно без предвестников).

- клонические судороги распространяются на нижние конечности, пульс практически неощутим, лицо приобретает сине-багровый цвет, отмечается набухание яремных вен, изо рта выделяется пена, часто окрашенная кровью за счет прикусывания языка, появляется хриплое дыхание, прекращающееся на высоте судорог, дыхание Чейн-Стокса, продолжительность этапа – от 20 сек. до 1 – 2 минут,

разрешение припадка – сопровождается восстановлением дыхания (глубокий вдох), сознания, изменением цвета кожи, сужением зрачков, сопровождается амнезией или  развивается кома.

 Судороги могут возникать во время беременности (более 1/5 до 31 недели беременности),

при доношенном сроке беременности – Э в 75% случаев возникает в родах или в течение 6 часов после родов,

в 16% - 44% случаев – Э возникает в интервале от 48 часов до 4 недель послеродового периода, соответственно это заслуживают особого внимания!

 

Может возникнуть бессудорожная форма Э, которая  проявляется появлением сильной головной боли, потемнением в глазах, иногда внезапным амаврозом (полной слепотой), резким повышением АД, возможно кровоизлияние в головной мозг, особенно опасно- кровоизлияние в стволовые структуры головного мозга, что может стать причиной летального исхода.

 

                                        Лечебная тактика при ПЭ и Э

У пациентки с клиникой тяжелой преэклампсии до родоразрешения основной задачей является стабилизация состояния, профилактика развития эклампсии, оптимально – самое эффективное лечение - своевременное родоразрешение!

Тактика при умеренной ПЭ – вызов врача или специализированной бригады скорой медицинской помощи, госпитализация в акушерский стационар, в отделение анестезиологии и реанимации - для уточнения диагноза, антигипертензивной терапии, тщательного мониторинга состояния беременной и плода, лечения и решения вопроса о возможности пролонгирования беременности.

При тяжелой ПЭ  показана экстренная госпитализация в акушерский стационар бригадой специализированной медицинской помощи, после стабилизации состояния беременной, родоразрешение в течение 6-24 часов на фоне стабилизации состояния, экстренное родоразрешение при прогрессировании симптомов или ухудшении состояния плода.

Медицинская сестра, фельдшер или акушерка обязаны:

- вызвать на себя анестезиолого – реанимационную акушерскую бригаду, при невозможности – непрофилизированную бригаду СМП или врача;

 успокоить пациентку,

 находиться с пациенткой рядом до приезда врача.

При возникновении признаков тяжелой ПЭ:

На догоспитальном этапе -до приезда анестезиолого – реанимационной акушерской бригады, выполнить следующие мероприятия:

- уложить пациентку на ровную поверхность в положении на левом боку, для уменьшения риска аспирации рвотных масс, оценить тяжесть ПЭ или Э (АД, наличие сознания, судорог, по возможности -выяснить жалобы –головная боль, одышка, боли в животе, наличие кровотечения из половых путей, выслушать сердцебиение плода),

- обеспечить проходимость дыхательных путей, повернуть голову на бок,

- при отсутствии сознания - освободить дыхательные пути, осторожно открывая рот с помощью шпателя, вытянуть и зафиксировать язык, при наличии – использовать роторасширитель, воздуховод,

 подготовить лекарственные препараты  для введения и проводить введение лекарственных препаратов СТРОГО ПО НАЗНАЧЕНИЮ ВРАЧА!

Подготовить тонометр для измерения и контроля АД;

для снижения артериального давления – подготовить препараты: метилдопа (допегит),

нифедипин в таблетках – по 10 мг (или коринфар) или раствор клофеллина 0, 01% - 1-2 мл.

Подготовить систему для внутривенного вливания, шприцы 10-20 мл, не менее 3,  жгут, раствор антисептика или салфетки с антисептиком, подготовить 500 мл 0,9% изотонического раствора хлорида натрия, инфузомат.

Подготовить: воздуховод, носо-лицевую маску для подачи увлажненной кислородной смеси, мешок Амбу.

Для проведения профилактики и терапии судорожного синдрома – подготовить 25% раствор сульфата магния (серно-кислой магнезии) – необходимо подготовить  10 ампул по 10 мл.

По назначению врача – катетеризировать периферическую вену.

Первоначально нагрузочную дозу,   в последующем  - поддерживающую дозу лекарственного препарата для введения определяет врач!

(16 мл- 25% раствора (4 гр. сухого вещества), вводить строго по назначению и под контролем врача) в течении 10-15 минут, медленно.

 Выполнять врачебные назначения!

После стабилизации состояния – показана экстренная госпитализация пациентки в акушерский стационар бригадой специализированной скорой медицинской помощи!

 

 


Понравилась статья? Добавь ее в закладку (CTRL+D) и не забудь поделиться с друзьями:  



double arrow
Сейчас читают про: