2014-02-18
373Это острое инфекционно-аллергическое заболевание легких с поражением альвеол всей доли, одновременно с вовлечением в процесс плевры. Вызывается пневмококками 1-ого, 2-ого, 3-его типов, реже клебсиеллой.
В патогенезе большое значение имеет реакция гиперчувствительности немедленного типа, которая развивается в респираторных отделах легкого, включая альвеолы и альвеолярные ходы. Возбудитель попадает в легочную паренхиму, органы ретикуло-эндотелиальной системы, где развиваются иммунные реакции, а затем в кровотоке развивается бактериемия. При повторном попадании пневмококков в легкие с кровью они взаимодействуют с антителами, комплементом. Происходит иммунокомплексное повреждение микроциркуляторного русла альвеол с экссудативной тканевой реакцией.
Стадии крупозной пневмонии:
1) Стадия прилива продолжается первые сутки. В эту стадию отмечается полнокровие капилляров, отек стромы, накопление в альвеолах серозного экссудата, содержание большого количества бактерий, одновременно происходит отек и воспалительные изменения в плевре, что клинически проявляется сильными болями в боку на стороне пораженной доли легкого. Макроскопически нормальная доля полнокровна и уплотнена.
2) Стадия красного опеченения возникает на вторые сутки. Альвеолы заполнены экссудатом, состоящим из фибрина и эритроцитов. Макроскопически пораженная доля увеличена, плотная, красного цвета, напоминает ткань печени, на утолщенной плевре видны фибринозные наложения.
3) Стадия серого опеченения занимает 4-6 день. В альвеолярном экссудате обнаруживается фибрин, лейкоциты, макрофаги. Макроскопически пораженная доля увеличена, плотная, безвоздушная. На разрезе зернистая, однородного серого цвета, плевра утолщена, мутная с фибринозными наложениями (возникает фибринозный плеврит).
4) Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат подвергается расплавлению и фагоцитозу. Фибринозные наложения либо рассасываются, либо организуются и превращаются в плотные спайки.
Осложнения:
Делятся на легочные и внелегочные.
К легочным относятся:
Абсцесс пораженной доли легкого, гангрена легкого. Иногда фибринозный экссудат не рассасывается, а прорастает соединительной тканью и наступает его организация (карнификация легкого), легкое плотное, безвоздушное, мясистое. Фибринозное воспаление плевры может стать гнойно-фибринозным, гной заполняет плевральную полость (эмпиема плевры).
Внелегочные осложнения:
Обусловлены возможностью распространения инфекции лимфогенным и гематогенным путем, что приводит к развитию гнойного медиастинита и перикардита, метастатических процессов в головном мозге, гнойного менингита, эндокардита, гнойного артрита, перитонита.
Патоморфоз крупозной пневмонии:
Проявляется снижением смертности, абортивными формами заболевания, снижением частоты осложнений. Смерть при крупозной пневмонии возникает от острой легочно-сердечной недостаточности или гнойных осложнений.
Острый бронхит.
Бронхит - это воспалительное заболевание бронхов.
В соответствии с характером воспалительного процесса в бронхах, выделяют катаральный, серозный и гнойный бронхит, иногда гнойно-некротический.
При катаральном бронхите в экссудате присутствует примесь слизи. Развивается на слизистых оболочках. Долго существующий катар слизистых оболочек ведет к их атрофии или гипертрофии.
При серозном бронхите в экссудате присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, слущенные клетки эпителия.
При гнойном бронхите в экссудате присутствуют полиморфноядерные лейкоциты, которые с белками плазмы крови образуют гной.
При гнойно-некротическом бронхите в экссудате присутствует гной и признаки некроза тканей.
Этиология:
Начало острого бронхита, как правило, связано с инфицированием вирусом, бактериями или микоплазмой, как осложнение ОРВИ.
При повреждении эпителия слизистой оболочки бронхов создаются условия активации бактериальной флоры и проникновения ее в ткань слизистой оболочки.
Другие причинные факторы (холодный, горячий воздух, пыль, химические токсичные вещества) могут действовать самостоятельно, но чаще из-за нарушения барьерных свойств слизистой оболочки в комбинации с инфекцией.
Предрасполагающими факторами острого бронхита являются курение, алкоголь, авитаминозы, голодание, которые приводят к недостаточной дренажной функции бронхов.
Морфология:
Слизистая оболочка бронхов гиперимирована, секреция слизи железами резко возрастает, мерцательный эпителий теряет ворсинки, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В результате нарушения дренажной функции бронхов, слизь вместе с возбудителями опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В стенке бронха развивается отек из остатков распавшегося эпителия, фибрина и слизи, формируются пробки, частично или полностью закрывающие просвет мелких бронхов и бронхиол.
Исход:
Как правило, острый бронхит заканчивается выздоровлением, но может перейти в хронический бронхит.
Бронхопневмония.
(Рычаговая пневмония) характеризуется развитием в легочной паренхиме очагов острого воспаления, связанных с пораженной бронхиолой.
По патогенезу чаще бывают вторичными.
Этиология разнообразна и могут вызвать ее микробы, вирусы и грибы.
Обязательным условием развития бронхопневмонии является нарушение дренажной функции бронхов, которое способствует проникновению м/о в альвеолярные ходы и альвеолы. При этом первоначально происходит поражение бронхов, а затем воспалительный процесс с мелких бронхов распространяется на прилежащие альвеолы. Макроскопически обнаруживаются плотные, безвоздушные очаги различных размеров, формирующихся вокруг бронхов, просвет которых заполнен жидким, мутным содержимым серо-красного цвета. Экссудат носит серозный, серозно-геморрагический характер. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перефакальной эмфиземы.
Осложнения:
Определяются этиологией заболевания и тяжестью его течения. Карнификация, образуется соединительная ткань абсцессов, плеврит. Смерть больных может быть обусловлена самой пневмонией, ее гнойными осложнениями и легочно-сердечной недостаточностью.
