Задачи предназначены для закрепления знаний по следующим вопросам:
1. Антибиотики. История открытия.
2. Классификация антибиотиков по происхождению (по продуцентам).
3. Химические группы антибиотиков.
4. Селективная токсичность антибиотиков. Классификация антибиотиков по механизму и спектру антимикробного действия.
5. Бактериостатическое и бактерицидное действие антибиотиков.
6. Лекарственная устойчивость бактерий. Генетические механизмы, роль в экологии микроорганизмов. Пути преодоления лекарственной устойчивости бактерий.
7. Методы определения чувствительности бактерий к антибиотикам. Единицы антибактериальной активности антибиотиков.
1. Автор тезиса «волшебная пуля»:
1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох.
7. Ваксман.
2. Ученый, открывший первый антибиотик, нашедший широкое применение в медицине:
1. Флеминг. 2. Виллеман. 3. Эрлих. 4. Мечников. 5. Пастер. 6. Кох.
7. Ваксман.
3. Основные свойства антибиотиков:
1.Повреждают преформированные (готовые) структуры бактерий.
|
|
2. Вмешиваются в метаболизм бактерий. 3. Наиболее эффективны в фазе активного роста и размножения бактерий. 4. Действуют на покоящиеся клетки. 5. Являются антисептиками.
4. Антибиотики:
1. Высокоактивные метаболические продукты микроорганизмов.
2. Синоним термина "антисептики". 3. Синоним термина "дезинфектанты".
4. Способны избирательно подавлять рост бактерий. 5. Включают искусственные аналоги природных субстанций.
5. Основными продуцентами антибиотиков в природе являются:
1. Грибы. 2. Бактеpии. 3. Спирохеты. 4. Вирусы. 5. Актиномицеты.
6. Антибактериальные препараты, имеющие природных продуцентов:
1. Аминогликозиды. 2. Сульфаниламиды. 3. β-лактамные антибиотики.
4. Макролиды. 5. Фторхинолоны. 6. Нитрофураны. 7. Тетрациклины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9. Рифамицины.
7. Сульфаниламиды:
1. Подавляют бактерии, синтезирующие фолиевую кислоту. 2. Подавляют бактерии, утилизирующие фолиевую кислоту в готовом виде. 3. Являются структурными аналогами фолиевой кислоты. 4. Являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты. 5. Являются структурными аналогами АТФ.
8. Антибиотики, к которым относятся пенициллины и цефалоспорины:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Аминогликозиды. 4. Полиеновые антибиотики. 5. Бета-лактамы.
9. Бета-лактамные антибиотики:
1. Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды.
5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Рифамицины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол).
10. Механизмы действия антибиотиков на бактериальную клетку:
1. Ингибирование процесса спорообразования. 2. Нарушение функции цитоплазматической мембраны. 3. Нарушение синтеза компонентов клеточной стенки. 4. Ингибирование синтеза белка на рибосомах.
|
|
5. Подавление синтеза фолиевой кислоты. 6. Ингибирование синтеза нуклеиновых кислот.
11. Механизм антибактериального действия бета-лактамных антибиотиков:
1. Подавление синтеза белка. 2. Подавление синтеза пептидогликана.
4. Нарушение синтеза мРНК. 5. Нарушение синтеза ДНК.
12. Ингибирование синтеза клеточной стенки определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Полиеновые антибиотики. 2. Полимиксины. 3. Макролиды. 4.Бета-лактамы. 5.Аминогликозиды. 6.Тетрациклины. 7.Рифамицины.
8. Бацитрацины. 9. Ванкомицин.
13. Ингибирование синтеза белков на рибосомах определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3. Полимиксины.
4. Аминогликозиды. 5. Макролиды. 6. Бацитрацины. 7. Левомицетин. 9.Тетрациклины.
14. Антибиотики, подавляющие синтез белка:
1. Действуют на уровне рибосом. 2. Блокируют синтез мРНК. 3. Блокируют синтез пептидогликана. 4. Действуют на этапе трансляции. 5. Не действуют на L-формы бактерий.
15. Нарушение функций цитоплазматической мембраны определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3.Аминогликозиды.
4. Макролиды. 5.Полимиксины. 6. Бацитрацины. 7. Тетрациклины.
8. Левомицетин (хлорамфеникол). 9.Рифамицины.
16. Ингибирование транскрипции и синтеза нуклеиновых кислот определяет активность следующих групп антибиотиков:
1. Бета-лактамы. 2. Полиеновые антибиотики. 3. Полимиксины.
4. Аминогликозиды. 5. Макролиды. 6. Бацитрацины. 7.Тетрациклины.
8. Левомицетин. 9.Рифамицины.
17. Антибактериальные препараты - ингибиторы синтеза нуклеиновых кислот:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Беталактамиды. 4. Рифамицины.
5. Аминогликозиды. 6. Хинолоны. 7. Нитрофураны. 8. Полиеновые антибиотики. 9. Цефалоспорины
18. Препараты, к которым чувствительны L-формы и микоплазмы:
1.Пенициллины. 2. Аминогликозиды. 3. Цефалоспорины. 4. Макролиды.
5. Карбапенемы. 6. Монобактамы. 7. Тетрациклины. 8. Бацитрацины.
9. Ванкомицины.
19. Результатом действия антибиотиков может быть:
1. Бактериостатический эффект. 2. Бактерицидный эффект. 3. Мутагенез бактерий. 4. Селекция резистентных клонов. 5. L-трансформация.
6. Подавление нормальной микрофлоры.
20. Резистентность бактерий к антибиотикам могут определять следующие механизмы:
1.Ускоренное выделение агента из клетки. 2. Снижение проницаемости клеточной стенки для антимикробного агента. 3. Подавление транспорта к внутриклеточным мишеням. 4. Модификация - отсутствие мишеней для антимикробных агентов. 5. Инактивация антибиотиков бактериальными экзоферментами. 6. Выживание бактерий в виде покоящихся (метаболически неактивных) форм.
21. Устойчивость бактерий к антибиотикам:
1. Связана с селекцией устойчивых клонов. 2. Всегда является приобретенным признаком. 3. Отличается у разных штаммов одного вида.
4. Проявляется только у патогенных бактерий. 5. Совпадает с чувствительностью к бактериофагам.
22. Носитель генов, определяющих конститутивную (первичную) резистентность бактерий к антибиотикам:
1. Хромосома. 2. Гены бактериоцинов. 3. Плазмиды. 4. IS-элементы.
5. Рибосомы.
23. Основные носители генов, определяющих приобретенную (вторичную) резистентность бактерий к лекарственным веществам:
1.Хромосома. 2. tox-гены. 3. Плазмиды. 4. IS-элементы. 5. Гены бактериоцинов.
24. Гены, обязательные для плазмид, детерминирующих устойчивость к антибиотикам:
1. tox-гены. 2. Гены, детерминирующие образование F-пилей. 3. r-гены.
4. Гены бактериоцинов. 5. Гены репликации.
25. Минимальная единица обмена бактериальными r-генами:
1. IS-элементы. 2. Плазмиды. 3. Транспозоны. 4.Хромосома. 5. Умеренные фаги.
|
|
26. При формировании устойчивых клонов/штаммов бактерий антибиотики действуют как:
1.Мутагены. 2. Селекционирующие факторы. 3. Стимулы для мобилизации r-генов. 4. Стимулы для мобилизации R-плазмид. 5. Стимулы для специфической трансдукции.
27. Лекарственная резистентность бактерий к антибиотикам может быть следствием:
1.Летальных мутаций. 2. Приобретения R-плазмид. 3. Обмена
r-транспозонами. 4. Отсутствием мишени для действия антибиотика.
5. Образованием ферментов, разрушающих антибиотики.
28. Антибиотики, инактивируемые бактериальными бета-лактамазами:
1.Аминогликозиды. 2. Пенициллины. 3. Пенициллины, потенциированные клавулановой кислотой/сульбактамом. 4. Макролиды. 5. Тетрациклины.
6. Цефалоспорины. 7. Монобактамы. 8. Полиеновые антибиотики.
9. Рифамицины.
29. Способы преодоления лекарственной резистентности бактерий к антибиотикам:
1. Получение новых антибиотиков. 2. Химическая модификация известных антибиотиков. 3. Определение чувствительности бактерий к антибиотикам.
4. Использование ингибиторов бета-лактамаз. 5. Комбинированное применение различных антибиотиков.
30. Присоединение ингибиторов бета-лактамаз (клавулановая кислота, сульбактам) расширяет антимикробный спектр следующих антибиотиков:
1. Макролиды. 2. Тетрациклины. 3. Пенициллины. 4. Аминогликозиды.
5. Полиеновые антибиотики.
31. При лечении бактериальной инфекции, вызванной устойчивым к пенициллину возбудителем, возможно:
1.Отменить бензилпенициллин. 2. Отменить лечение антибиотиками вообще. 3. Увеличить дозу пенициллина. 4. Определить чувствительность бактерий к другим антибиотикам. 5. Применить пенициллины, содержащие ингибиторы бета-лактамаз.
32. Лечение пенициллином больных бактериальной инфекцией:
1. Неэффективно, если возбудитель продуцирует бета-лактамазу. 2. Может привести к формированию пенициллин-резистентных штаммов.
3. Неэффективно, если возбудитель находится в L-форме. 4. Может привести к образованию L-форм бактерий. 5. Эффективно при инфекции, вызванной микоплазмами.
|
|
33. Минимальная ингибирующая доза антибиотика:
1.Наименьшая концентрация препарата, вызывающая бактерицидный эффект. 2. Наименьшая концентрация препарата, тормозящая рост тест-культуры. 3. Наибольшая концентрация препарата, тормозящая рост тест-культуры. 4. Определяется методом серийных разведений. 5. Определяется методом дисков.