Патогенетические формы и степени тяжести ОДН

Выделяют 2 основных формы (или вида) ОДН: вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую). Обе формы ДН могут развиваться самостоятельно или сочетаться друг с другом.

I.- Вентиляционная (из названия понятно, что это недостаточная вентиляция в легких из-за обструкции или нарушения дыхательного центра и т.п.) – приводит, в первую очередь, к быстро прогрессирующей гиперкапнии (Ра СО² - более 50 мм.рт.ст.) и умеренной гипоксии (т.е Ра О² - 70-75 мм.рт.ст., или в N).

Вентиляционная ОДН связана с нарушением центральной регуляции дыхания и с нарушением биомеханики дыхания (т.е. нарушением функции внешнего дыхания) а также с нарушением проходимости дыхательных путей. Подавляющее большинство случаев вентиляционной недостаточности приходится на бронхообструктивный синдром. Именно по этому считаю необходимым объединить эти две темы – синдром ОДН и синдром бронхиальной обструкции.

К вентиляционной ОДН приводят:

1. Угнетение центров, регулирующих дыхание: при отравлениях (наркотики, барбитураты, транквилизаторы, анальгетики); черепно-мозговой травме; кровоизлиянии в мозг или ишемическом инсульте, особенно в области продолговатого мозга; опухоли головного мозга; воспалительных заболеваниях мозга и его оболочек;
2. Функциональная недостаточность дыхательных мышц при заболеваниях и поражениях спинного мозга и периферической нервной системы (полиомиелит, столбняк, ботулизм, полирадикулоневрит, миастения, рассеянный склероз), под влиянием миорелаксантов, при травматических повреждениях спинного мозга;
3. Уменьшение дыхательных экскурсий вследствие травм грудной клетки или воспалительных процессов в ней (межреберная невралгия, диафрагматит), при деформации грудной клетки (кифосколиоз) и ожирении;
4. Различные виды асфиксий при попадании в дыхательные пути инородных тел или вследствие опухолевого процесса, аспирация слизи, крови, рвотных масс, отек или стеноз гортани, ларингоспазм;
5. Нарушение биомеханики дыхания вследствие уменьшения дыхательной поверхности легких, когда газообмен при спонтанном дыхании становится недостаточным (пневмоторакс, гематоракс, массивный ателектаз при несостоятельном контралатеральном легком, обширная редукция сосудистого русла при ТЭЛА);
6. Состояния, при которых вентиляционная ОДН является конечным этапом прогрессирующей паренхиматозной ДН (смешанная форма ДН): бронхиальная астма и астматическое состояние, острый бронхиолит, хронические обструктивные заболевания легких.

II. – Паренхиматозная ОДН (поражение легочной ткани, паренхимы – пневмонии, абсцесс легкого и т.п.,) – приводит в первую очередь к гипоксемии (Ра О² - 55 мм.рт.ст. и меннее), а гиперкапния менее выражена. Кстати, когда эти 2 показателя начинают приближаться друг к другу (50 на 50) – это может быть при сочетании вентиляционной и паренхиматозной ОДН – это уже терминальное состояние и может плохо закончиться.

Паренхиматозная ОДН развивается несмотря на то, что функция внешнего дыхания практически не нарушена (дыхательный центр может работать «как часики», и дыхательная мускулатура в порядке и даже компенсаторно может работать в «повышенном режиме»). Тем не менее, развивается артериальная гипоксемия, связанная с поражением легочной паренхимы (пневмония, «шоковое легкое», РДСВ и т.п.). При этом компенсаторная гипервентиляция может привести к избыточному выведению СО². Именно поэтому артериальная гипоксемия при этой форме ОДН не сопровождается обычной гиперкапнией, а может даже сочетаться с гипокапнией.

К паренхиматозной ОДН ведут следующие состояния:

1. локальные нарушения бронхиальной проводимости нередко с развитием ателектазов. Развитие ОДН в ряде случаев обусловлено прогрессированием бронхиальной обструкции вследствие активации воспалительного процесса в дыхательных путях; при этом нарастающее нарушение вентиляционно-перфузионных отношений не компенсируется увеличением вентиляции легких (истощение дыхательных мышц, снижение чувствительности механизмов регуляции дыхания);
2. изменение легочного кровообращения при эмболии (тромбозе) сосудов малого круга кровообращения, преимущественно мелких ветвей легочной артерии, особенно при рецидивирующем течении процесса;
3. нарушение диффузии О₂ через альвеолярно-капиллярную мембрану (кардиогенный отек легких, респираторный дистресс-синдром взрослых) вследствие развития альвеолярного отека и микроателектазов в легких, усугубляющееся изменением дыхания рестриктивного типа.

При изучении различных причин ОДН установлено, что более чем в 50% случаев она обусловлена обструкцией дыхательных путей, более чем в 25% – нарушением деятельности дыхательного центра и приблизительно в 14% случаев причиной ДН было нарушение деятельности дыхательной мускулатуры.

По степени тяжести выделяют III степени ОДН:

I степень (легкая), Ра О² снижается до 70 мм.рт.ст., кожа влажная, гиперемирована, легкий цианоз слизистых и ногтевых лож, тахипноэ (до 25 – 30 в 1 мин.), умеренная тахикардия и артериальная гипертензия.

II степень, (выраженная), Ра О² снижается до 60 мм.рт.ст., выраженное тахипноэ с участием вспомогательных мышц (до 35 – 40 в1 мин.), тахикардия (до 120 – 140 в 1мин.), гипертензия, возбуждение ЦНС. Требует оказания неотложной помощи, в противном случае – переход в III стапень.

III степень (тяжелая) – прекоматозное состояние, тонические судороги, широкий зрачок, кожа пятнами, выраженная тахикардия; а вот если срывается на брадикардию и брадипноэ – (8 – 10 в 1 мин) – это плохой прогностический признак, необходимо срочно переходить на ИВЛ, иначе потеряем больного.

Клиническая картина ОДН

ОДН практически не проявляется изолированно и зависит от основного заболевания, на фоне которого появляется этот синдром. Но некоторые основные, базовые симптомы, бывают при любой форме ОДН и проявляются они одышкой, цианозом, тахикардией, артериальной гипотензией, прогрессирующими нарушениями сознания вплоть до комы. Цианоз – не абсолютный симптом ДН, но он – важный признак выраженной гипоксии. Гиперкапния, являясь следствием альвеолярной гиповентиляции, всегда сопровождается гипоксемией (если не проводится ингаляции кислорода), периферической вазодилатацией и расширением сосудов мозга. Симптомы гиперкапнии проявляются головной болью, спутанностью сознания, сонливостью, судорогами, отеком дисков зрительных нервов, потливостью, инъецированием склер.

Любая ОДН сопровождается тяжелыми нарушениями кровообращения, которые, в свою очередь, приводят к тяжелым нарушениям ЦНС, в результате усиливается ОДН и т.д., таким образом создается «порочный круг», или замкнутая патологическая цепная реакция. И если во время этот «порочный круг» не прервать, т.е. не оказать неотложную медицинскую помощь, то результат будет неблагоприятный.