Билет 36. 2. Обструктивная легочная патология

1.

2. Обструктивная легочная патология. Этиология, патогенез. Изменения вентиляционных показателей. Нарушения газового состава крови и кислотно- основного баланса.

Обструктивный тип (лат. obstructio — преграда) расстройств дыхания характеризуется уменьшением проходимости воздухоносных путей. Патологическую основу данного типа патологии составляет возрастание так называемого «резистивного» (неэластического) сопротивления воздушному потоку.

Нарушения проходимости верхних дыхательных путей возникают при их частичной или полной обтурации, например, при западении языка во сне, в условиях наркоза, в коматозном состоянии; попадании пищи или инородных тел в трахею; закупорке дыхательных путей мокротой, рвотными массами, слизью или меконием у новорожденных; при утолщении слизистых оболочек трахеи и бронхов при воспалении, при отеке гортани; при компрессии верхних дыхательных путей опухолью и т.д.

Нередко возникает спазм мышц гортани психогенного (при истерии) или рефлекторного (при вдыхании раздражающих газов) происхождения, ведущий к острому расстройству внешнего дыхания. Во всех указанных случаях, как правило, развивается так называемое стеническое дыхание, характеризующееся замедлением заполнения легких воздухом. Редкое, глубокое дыхание при этом объясняется запаздыванием включения рефлекса Геринга–Брейера с рецепторов растяжения легких, участвующего в механизме переключения фаз дыхательного цикла.

Главными патогенетическими механизмами нарушения проходимости нижних дыхательных путей являются:

1) бронхо-и бронхиолоспазм; 2) спадение мелких бронхов при утрате легкими эластических свойств; 3) сужение просвета воздухоносных путей вследствие развития отечно-воспалительных изменений стенки бронхов; 4) обтурация бронхиол патологическим содержимым (кровью,экссудатом и т.д.); 5) компрессия мелких бронхов в условиях повышения трансмурального давления (например, при кашле). При обструкции нижних дыхательных путей становится необходимым участие дыхательных мышц для осуществления выдоха, так как сила эластической тяги легких и стенок грудной клетки оказывается недостаточной для изгнания воздуха из альвеолярных пространств. В результате давление в плевральной полости во время такого активного выдоха переходит в зону положительных значений, что приводит к повышению внутрилегочного давления и «экспираторному закрытию дыхательных путей». Закрытие дыхательных путей происходит на уровне мелких бронхов, лишенных хрящевого каркаса, бронхиол и альвеолярных ходов. Феномен экспираторной компрессии может развиться и в норме при форсированном выдохе.

Альвеолярная гиповентиляция обструктивного типа нередко возникает и при утрате легкими эластических свойств, так как просвет воздухоносных путей в значительной степени зависит от эластичности легочной ткани. Переполнение легких воздухом может быть острым (приступ бронхиальной астмы, астмоидный бронхит) или носить хронический характер (различные виды эмфиземы легких).

К рестриктивным нарушениям СВД относят гиповентиляционные расстройства, возникающие вследствие ограничения расправления легких. Выделяют две группы факторов — внутрилегочные и внелегочные, приводящие к ограничительным нарушениям вентиляции легких.

Патогенетическую основу легочной формы рестриктивных расстройств составляет увеличение эластического сопротивления легких. Величина этого сопротивления зависит от растяжимости паренхимы легких. Под растяжимостью понимают изменения объема легких на единицу изменения транспульмонального давления.

3.1.блокировка каспаз способствующих апоптозу

2.активация апоптоза

3.

4.поптоз

5.ишемия миокарда