Представляет собой более глубокую стадию процесса умирания. В период агонии
на самых ранних этапах угасания жизненно важных функций нередко наблюдается
активация коры головного мозга, подкорковых образований и ствола мозга.
Клинически это проявляется десинхронизацией электроэнцефалограммы,
беспокойством, двигательным возбуждением, учащением пульса, даже подъемом
артериального давления (спазм периферических сосудов), учащением дыхания.
Такая реакция умирающего организма носит компенсаторный характер и направлена
на поддержание жизни.
Однако продолжающаяся при умирании гипоксия рано или поздно приводит к
угнетению деятельности коры и полному ее угасанию, что проявляется
исчезновением специфической функции коры — сознания. На последних этапах
агонии снятие тормозного влияния коры приводи к выcвобождению подкорковых
образований, промежуточного мозга и ствола, что создает условия к активации
их деятельности, в результат которого клиническая картина возбуждения функций
|
|
усиливается. Возбуждение ретикулярной формации продолговатого мозга и
связанных с ней ядерных образований—дыхательного и сосудодвигательного
центра, «центра блуждающего нерва—приводит к некоторой активации жизненно
важных функций, выражающейся кратковременным повышением давления, учащением
пульса, углублением дыхания, беспорядочной двигательной активностью; нередко
развиваются децеребрационная ригидность, тонические судороги, непроизвольные
мочеиспускание и дефекация.
Сердечно-сосудистая деятельность в период агонии претерпевает ряд весьма быстрых
изменений. Спазм периферических сосудов, наблюдающийся во время агонального
возбуждения, сменяется их парезом, объем циркулирующей крови распределяется по
периферии. Это приводит к еще большему уменьшению венозного возврата крови к
сердцу, в результате чего сердечный выброс падает, артериальное давление
становится неопределяемым, пульс нитевидным или исчезает совсем. Тоны сердца
становятся глухими или не прослушиваются. О наличии сердечной деятельности в
этот период можно судить лишь по характеру пульса в сонных артериях. На
электрокардиограмме регистрируются грубые изменения желудочковых комплексов,
свидетельствующие о нарушениях метаболизма в миокарде, смещение интервала S—
Т. Возможно возникновение атрио-вентрикулярной блокады вплоть до полной,
появление полиморфных желудочковых экстрасистол и идиовентрикулярного ритма.
Нарушения дыхания в период агонии также отражают функциональное состояние
центральной нервной системы. Первоначальные агональные изменения дыхания
|
|
характеризуются его учащением и углублением. По мере нарастания гипоксии
мозга наступает альтернация дыхания, характеризующаяся неравномерными
изменениями амплитуды дыхательных движений: глубокие вдохи сменяются
поверхностными. Затем поверхностное дыхание становится преобладающим и вскоре
наступает полная остановка дыхания—терминальная пауза. Последняя может
продолжаться от нескольких секунд до 2—3 мин; нередко она может совсем
отсутствовать.
Вслед за терминальной паузой снова начинается агональное дыхание, которое
характеризуется постепенным нарастанием амплитуды дыхательных движений от
поверхностных и редких до глубоких, иногда с задержкой в инспираторной фазе
(аннестическое дыхание), с задержкой выдоха или с двухфазным выдохом
(судорожное дыхание). В дыхательном акте начинают принимать участие
вспомогательные мышцы. Вскоре дыхание становится поверхностным и затухает
окончательно.
Характерная для первых периодов агонии активация большинства витальных функций
организма сменяется в последние ее периоды постепенным угнетением и последующим
их угасанием, знаменующим переход в клиническую смерть, которая наступает с
прекращением кровообращения и дыхания.[4]