Этиология и патогенез

Ранняя патология околоплодной среды

Среди ранних поражений околоплодной среды известны 3 формы.

Амниальные спайки, или тяжи Симонара.

Редкий порок развития, заключающийся в наличии тяжей, соединяющих поверхность околоплодной полости и плода, разные точки плодных оболочек или несколько точек плода, что приводит к ампутации фаланг пальцев, реже – конечностей либо их частей.

Частота встречаемости 1-1,16 на 10000 родов, преимущественно при спонтанных выкидышах до 20 недели гестации. В патогенезе обсуждается два возможных варианта:

1) ранний локальный разрыв амниона со смещением эмбриона или плода к оболочкам вследствие маловодия;

2) кровоизлияния в околоплодный мешок с последующей организацией и образованием перетяжек.

С помощью УЗИ можно рано диагностировать амниотические тяжи и решить дальнейшую тактику ведения беременности.

Экстрамембранная беременность.

На первых неделях беременности не развиваются внеплацентарные оболочки, и плод частично или полностью оказывается в полости эндометрия. Агенезия d.capsularis – редкая аномалия. Постоянное обнаружение сопутствующих пороков развития плаценты и amnion nodosum свидетельствует о ранних нарушениях развития производных амниотического пузырька в сочетании с маловодием.

Amnion nodosum.

Это диффузные белесоватые узелки на плодной поверхности или резкие узелки на пуповине, связанные с маловодием.

Диагностика даже начальных форм или локальных узелков амниона важна по двум причинам: во-первых, имеется четкая патогенетическая связь узелков и рано возникающего маловодия; во-вторых, существует большая вероятность обнаружения у плода или новорожденного тяжелых пороков легких или мочевыводящей системы. Послеродовая диагностика узелков амниального эпителия требует тщательного ультразвукового обследования новорожденного и включения его в группу риска по легочной и почечной патологии.

Маловодие, или олигогидрамнион – это уменьшение объема околоплодных вод до 500 мл, связанное с нарушением процессов их секреции. Частота маловодия широко варьирует: встречается в 0,3-0,4% всех родов. При врожденных пороках развития у плодов встречается в 10 раз чаще. В современных обзорах, основанных на УЗИ в течение II и III триместров, отмечается большая частота маловодия.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Патогенез маловодия изучен недостаточно. Принято выделять две формы:

1) ранняя, диагностируется с помощью УЗИ в сроки от 18 до 20-й недели; она обусловлена функциональной несостоятельностью плодных оболочек;

2) поздняя, выявляется после 20-й недели, когда маловодие наступает вследствие гидрореи из-за частичного разрыва плодных оболочек, встречается в 24% всех случаев маловодия;

3) пролонгированная, ранняя форма при благоприятных регенеративных процессах в амнионе, которые способствуют прекращению истечения околоплодных вод, может перейти в позднюю.

Дифференциальная диагностика раннего и позднего маловодия возможна только при УЗИ в динамике.

Особенностью ранней формы маловодия является частое ее сочетание с пороками развития, среди которых встречаются, как правило, гипоплазия легких, агенезия или поликистоз почек, деформация конечностей или лица плода (признаки синдрома Поттер), синдром Меккель-Грубера (комплекс наследственных аномалий: поли - и синдактилия, гипоспадия, эписпадия, эктопия мочевого пузыря, кистомы почек, печени, поджелудочной железы). Характерна также комбинация с уродствами последа.

По результатам гистологического исследования последа в группе женщин с маловодием были выявлены 3 клинико-морфологические формы:

1) париетальный мембранит – форма маловодия, связанная с воспалительным поражением плодных оболочек гематогенного происхождения (на фоне пиелонефрита, тонзиллита, эндометрита, длительный безводный промежуток).

Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является некроз амниального эпителия оболочек и плаценты – основных продуцентов липидов, белков и некоторых гормонов, т.е. дефицит синтеза компонентов амниальной жидкости.

2) атрофическое поражение децидуальной оболочки – в сроке 32-39 недель, часто протекает на фоне сосудистой дистонии, нарушения обмена у женщин.

Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является преимущественная патология децидуальных клеток, приводящая к дефициту продуцируемого ими пролактина, нарушению гормонально-простагландиновой регуляции и маловодию. Предполагаемыми этиологическими факторами могут быть последствия хронического эндометрита с исходом в атрофию и склероз, частые аборты, эндокринная патология, способствующая недостаточной децидуализации эндометрия.

3) дизонтогенетическая форма – в сроке от 26-32 недели, беременность часто сопровождается фетоплацентарной недостаточностью, гестозом, экстрагенитальными заболеваниями (анемия, бронхиальная астма, патология печени и желчного пузыря), сочетается с пороками развития плода. Отмечено множество атрофичных ворсин в составе плодных оболочек.

Главный механизм уменьшения объема околоплодных вод является: блокирование путей резорбции для воды и мочевины и блок транспорта пролактина в сторону околоплодного пространства.