Склероз является многосторонним заболеванием со сложным патогенезом. Одним из многих факторов, инициирующих склеротические изменения, является нарушение деятельности эндотелия. Одним из главных медиаторов этого процесса является окись азота (NO), которая в физиологических условиях действует в кровеносных сосудах, как антиоксидантный и противовоспалительный фактор, а кроме того воздействует антиспазматически. Во время воспалительных состояний, которым сопутствует антиоксидационный стресс, он является инициатором синтеза сильных прооксидантных соединений.
Флавоноиды могут уменьшать воспалительный фактор, возникающий в склеротических процессах кровеносных сосудов не только посредством нейтрализации/выметания RFT и NO и его производных, но также и посредством замедления их наплыва к местам воспаления лейкоцитов. Кроме воспалительных состояний и оксидантного стресса, а также нарушения свертываемости и фибринолиза существенным фактором, способствующим развитию склероза кровеносных сосудов, является появление в крови большого количества окисленных липопротеинов с низкой концентрацией LDL (окси-LDL), которые откладываются на стенках кровеносных сосудов. Флавоноиды проявляют также защитное действие по отношению к липопротеинам плазмы крови. Благодаря хелатирующим свойствам уменьшается количество RFT в плазме, что предупреждает окисление фракций LDL и тем самым защищает клетки эндотелия от образования склеротических бляшек.
Механизмы антисклеротического воздействия флавоноидов, помимо предохранения от окисления LDL, заключаются также в:
- замедлении редуктазы HMG-CoA (напр. гесперидин), что ведет к снижению уровня холестерина в крови;
- снижению, например при помощи кверцетина или лютеолина, способности моноцитов к адгезии в эпителии кровеносных сосудов и проникновения сквозь их стенки;
- замедлении, например при помощи кверцетина и байкалеина, пролиферации гладких мышц сосудов;
- замедление, например при помощи мирицетина или кверцетина, агрегации тромбоцитов.