Причины и патогенез дыхательной недостаточности. Одышка,
Виды и механизмы развития. Типы периодического дыхания.
Терминальное дыхание. Асфиксия, причины и стадии развития.
Патогенез дыхательной недостаточности:
Различают 3 вида механизмов нарушения внешнего дыхания, ведущих к дыхательной недостаточности:
а) нарушение альвеолярной вентиляции;
б) нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану;
в) нарушение вентиляционно-пеpфузионных отношений.
Вентиляционная дыхательная недостаточность - нарушение соотношения между силами, обеспечивающими вентиляцию легких, и сопротивлением их раздуванию со стороны грудной стенки, плевры, легких и дыхательных путей.
Затpуднения вентиляции могут быть рестриктивного, обструктивного или нервно-регуляторного характера:
Рестриктивные (ограничительные) нарушения - при снижении растяжимости легких при пневмонии, ателектазе, фиброзе, отеке и застойных явлениях в легких, полной закупорке крупных бронхов, после удаления части легкого.
|
|
Обструктивные нарушения вентиляции наблюдаются в результате снижения проходимости бронхов мелкого калибра из-за уменьшения их просвета: спазм бронхиальной мускулатуры, отек слизистой и скопление мокроты в просвете бронхов. В первую очередь нарушается выдох вследствие некоторого сужения бронхов.
Диффузионная недостаточность может быть связана:
а) с уменьшением поверхности или площади диффузии (резекция легочной ткани, эмфизема, фиброз легких),
б) с нарушением диффузии газов.
Вентиляционно-перфузионные нарушения возникают вследствие:
а) неравномерности вентиляции - гипервентиляция одних и гиповентиляция других,
б) нарушения кровообрашения в малом круге.
Одышка - это нарушение частоты и глубины дыхательных движений, которое сопровождается субъективным ощущением недостатка кислорода.
Причины и механизмы одышки:
1. Гиперкапния - повышение содержания CO2 в артериальной крови. В норме парциальное давление (pCO2) составляет 38-40 мм рт. ст. и является очень постоянной величиной, как и pH крови. Повышение pCO2 артериальной крови всего на 2 мм рт. ст. ведет к увеличению легочной вентиляции на 10 л/мин, и нормализации pCO2.
2. Снижение pO2 в крови ведет к гипоксии и возбуждению дыхательного центра - гипервентиляции и вымыванию CO2 из крови. При этом чувствительность дыхательного центра к CO2 резко повышается. В результате при возвращении к условиям нормального атмосферного давления возникает стадия одышки. Такое явление может быть после искусственной гипервентиляции на ИВЛ при реанимации. Еще более важным этиологическим фактором в механизме одышки является гипоксемия, вызывающая резкое возбуждение дыхательного центра. Одновременно возникает нарушение функции коры головного мозга. В результате поступающая в кору головного мозга импульсация из дыхательного центра оценивается неадекватно, извращенно.
|
|
Виды одышки:
1) полипное - частое и глубокое дыхание при болевом раздражении, мышечной работе. Имеет компенсаторное значение.
2) тахипное - частое, но поверхностное дыхание при раздражении альвеол легких, при пневмонии, отеке и застойных явлениях.
3) брадипное - глубокое и редкое дыхание (стенотическое) при затруднении прохождения воздуха через верхние дыхательные пути, трахею, бронхи. Альвеолы заполняются медленно, раздражение их слабое и медленно наступает смена вдоха на выдох (замедление рефлекса Геринга-Брейера).
4) апноэ - остановка дыхания.
Если при одышке затруднен вдох - инспираторная - при затруднении прохождения воздуха через ВДП (истинный круп при дифтерии, закупорка бронха).
При затруднении выдоха - экспираторная - характерна при поражении легочной ткани, особенно при потере ее эластичности (эмфизема легких).
Нередко одышка бывает смешанная - когда затруднен вдох и выдох.