Обилие и противоречивость данных о влиянии различных факторов на гемодинамику наглядно показывают, что знание фармакологии и физиологии может лишь подсказать (иногда!) оптимальный выбор препаратов и методов, на не предсказать реально получаемые эффекты. Широкий диапазон и нередко физиологическая несогласованность реакций сердечного выброса и тонуса сосудов объясняют слабую корреляцию между ними и более доступными показателями, в частности, АД, ЧСС, температурой периферических отделов конечностей, градиентом температуры ядро-оболочка и т.д. Непосредственное измерение гемодинамических переменных становится, таким образом, необходимым условием безопасности больного и адекватности управления гемодинамикой.
Не меньшую проблему представляет интерпретация данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления: до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных. С другой стороны, также активно дискутируются и средства достижения оптимального режима кровообращения. Анализ этих проблем в историческом контексте дает определенное представление об эволюции подходов и, следовательно, возможность прогноза. Если в эпоху моноанестезии управление гемодинамикой фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообращения, эпоха многокомпонентных схем поставила в центр внимания острую циркуляторную недостаточность и гипертензивные реакции, то нынешняя эпоха избирательного управления всеми компонентами анестезии превращает и гемодинамику в независимый объект управления со своими специфическими критериями и средствами оптимизации. Смену концепций отражает переход от понимания гемодинамического профиля как ведущего суммарного критерия адекватности анестезии к оптимизации гемодинамики как необходимому слагаемому адекватной анестезии.
|
|
Таким образом, выбор целей и средств оптимизации кровообращения во время анестезии представляет сегодня актуальную клиническую проблему. Обзор исследованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в реальных условиях выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препаратов в "чистом" виде, в том числе и гемодинамические, представляют сегодня скорее академический интерес.
В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному снижению производительности сердца сопутствует рост системного сосудистого тонуса; перестройка гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудочком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изменения оказываются при использовании в качестве гипнотика этомидата или при выполнении индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии аденозинтрифосфата натрия.
|
|
Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, частично компенсируемая ростом минутной производительности сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Мощность левого желудочка при этом растет. Добавление седативных доз гипнотиков, в частности диазепама, или проведение на фоне эпидурального блока так называемой "облегченной" (т.е. преимущественно гипнотической) общей анестезии приводит к уменьшению выраженности компенсаторной гипердинамии, что сопровождается более резким падением АД. В ряде случаев в ходе подобной анестезии возникает потребность в катехоламиновой поддержке сосудистого тонуса.
Схемы поддержания анестезии, отличающиеся значительно меньшим разнообразием, демонстрируют довольно однообразную картину. Из исследованных нами вариантов выделялись аденозиновая аналгезия, отличавшаяся вследствие своей высокой равномерности наименее выраженными гемодинамическими сдвигами на этапе мобилизации и в особенности на этапе выхода из анестезии, и спинальная анестезия маркаином в сочетании с седацией, профиль которой определялся не этапом вмешательства, а исключительно динамикой регресса сенсорного и симпатического блоков.
Исследование средств прямой гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожиданным результатам, в целом оправдав априорную тактику выбора препарата. При доминировании вазоконстрикции использовались нитропрепараты или клофелин, в случаях преобладания гипердинамии кровообращения применяли β-блокаторы, при относительно равномерном подъеме СИ и ИОПСС предпочтение отдавали верапамилу. При анализе эффектов упомянутых средств использование диаграммы ΔQ/ΔR обеспечивало высокую наглядность и удобство представления данных.
Исследование разграничительных критериев между критическим инцидентом и гемодинамическим осложнением — острой циркуляторной недостаточностью, требующей катехоламиновой поддержки гемодинамики в ближайшем послеоперационном периоде, позволило предложить и испытать показатель, отражающий уровень экспозиции тканей к глобальной гипоперфузии, обусловленной синдромом малого выброса. Таким показателем стал имеющий размерность л•м-2"дефицит перфузии" (ДП), представляющий собой интеграл разности между исходным и текущим значениями СИ по времени. Оценка режима гемодинамики с позиций его энергетической целесообразности невозможна без учета достигаемого результата — прежде всего эффективности кислородного снабжения тканей. Показателем, характеризующим кровообращение именно с таких позиций, является вновь предложенная "приведенная работа левого желудочка" (ПРЛЖ), представляющая собой отношение внешней (насосной) работы ЛЖ к общему потреблению кислорода организмом за один и тот же интервал времени и выражаемая в Дж •л-1. Интересной моделью для исследования гемодинамики во время анестезии стала опиоидная детоксикация под наркозом. Эта "анестезия в отсутствие операции" оказалась, тем не менее, весьма агрессивной процедурой, требующей мощной антиноцицептивной защиты, оригинальная методика которой была разработана и внедрена нами.