Транспорт железа в крови

• Мобилизация железа в кровь из кишечника сопровождается переходом:

• В плазме крови железо связано с трансферрином.

Другие транспортные белки железа:

• гаптоглобин,
• гемопексин,
• альбумин.

Лактоферрин отсутствует в сыворотке крови.

Находится лактоферрин в:

• женском молоке,
• бронхиальном секрете,
• цитоплазме нейтрофилов,
• слюне,
• слезе.

Ферритин – основная форма депонированного железа.

Накапливается в:

• печени,
• селезёнке,
• костном мозге.

Избыток железа в тканях содержится в виде

гемосидерина.

Биологическая роль железа:

• транспорт электронов (цитохромы, железосеропротеины),
• транспорт и депонирование кислорода (миоглобин, гемоглобин, гемэритрин),
• участие в формировании активных центров ферментов (оксидазы, гидроксилазы, СОД, каталаза, пероксидаза),
• транспорт и депонирование железа (трансферрин, ферритин, гемосидерин).

Снижена концентрация железа в крови при:

• железодефицитных анемиях,
• раке печени,
• обтурационной желтухе,
• гемосидерозе внутренних органов,
• дефиците витамина С,
• миоме матки,
• болезнях почек.

Повышена концентрация железа в крови при:

• чрезмерной резорбции железа (частые переливания крови),
• гемолитической анемии,
• болезнях печени,
• хроническом холецистите,
• свинцовой интоксикации,
• талассемии,
• гипопластической и апластической анемиях.

Гиперсидероз -избыточное содержание железа в организме

• У шахтёров и электросварщиков встречается экзогенный гиперсидероз.
• Эндогенный гиперсидероз возникает в результате разрушения гемоглобина в организме.

Причины повышения концентрации железа в сыворотке:

• усиление деградации эритроцитов при гемолитической анемии,
• нарушение синтеза гемоглобин(В12-дефицитная анемия),
• острый гепатит,
• гемосидероз,
• гемохроматоз.

Низкое содержание железа в крови при:

• недостаточном поступлении железа в организм,
• нарушении депонирования железа при беременности,
• гастроэктомии,
• снижении кислотности и ахлоргидрии,
• хронической диарее, стеаторее,
• неспецифическом колите,
• потерях крови,
• язвенной болезни.

МЕДЬ

В организме взрослого человека содержится 100-150 мг меди.

• 50% меди находится в мышцах и костях,
• 10% - в печени.

Много меди в:

• почках,
• ткани мозга.

У новорожденных содержание

меди в 10 раз больше, чем у взрослых.

Пищевые источники:

• грибы,
• печень,
• орехи,
• соя,
• кофе,
• овощи,
• морепродукты.

Суточная потребность 2-5 мг меди

Биологическая роль:

• составная часть электронпереносящих белков, цитохромоксидазы,
• стимулятор эритропоэза и образования гема (при дефиците меди нарушается всасывание и мобилизация железа),
• входит в состав 30 ферментов: СОД, уратоксидазы, тирозиназы, аминооксидазы, оксигеназы,
• необходима для нормального развития соединительной ткани и кровеносных сосудов (коллаген, эластин),
• необходима для формирования костной ткани.

• Всасывается лишь 32% меди из пищи, остальная медь выводится через кишечник, с желчью, мочой.
• В сыворотке крови медь связана

с церулоплазмином – 95%,

с альбумином – 5%.

Функции церулоплазмина:

• переносчик ионов меди,
• основной антиоксидант плазмы, перехватчик,
• обладает ферментативными свойствами, осуществляет окисление Fe в Fe,
• увеличивает всасывание железа и способствует включению железа в трансферрин,
• активатор гемопоэза,
• белок острой фазы,
• детоксикационная функция (окисляет диамины и полифенолы),
• участвует в обмене адреналина, норадреналина, серотонина,
• повышает пероксидазную активность плазмы и бактерицидные свойства крови.

Гиперурикемия наблюдается при:

• стрессе,
• беременности,
• острых и хронических воспалениях,
• лейкозах,
• апластических анемиях,
• мегабластических анемиях,
• талассемиях,
• гипер- и гипофункции щитовидной железы,
• билиарном циррозе,
• инфаркте миокарда,
• заболеваниях почек.

«Медная лихорадка» возникает при работе с медной пылью, медьсодержащими фунгицидами.

Гипоурикемия возникает при:

• нехватки меди в рационе,
• недостаточном белковом питании,
• у новорожденных на искусственном вскармливании,
• в результате потери или распада церулоплазмина (нефротический синдром, диспротеинемия),
• болезни Вильсона-Коновалова (гепатоцеребральная дистрофия),
• синдроме Менкеса,
• синдроме Марфана.

Болезнь Вильсона-Коновалова:

• эндогенный дискупреоз,
• сочетание цирроза печени с дистрофическим процессом в головном мозге,
• причиной является аномальный церулоплазмин,
• медь выводится с мочой и откладывается в тканях (роговице, мозге, печени).