ОСТРАЯ ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ЦЕНТРАЛЬНОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ. Наиболее частыми формами нарушения дыхания при заболеваниях, вызывающих повышение внутричерепного давления, являются одышка и расстройства ритма. При этом значительно уменьшаются ЖЕЛ и ФОЕЛ, возрастают остаточный объем и объем физиологического мертвого пространства, резко снижается эффективность легочной вентиляции. Уменьшаются рО и рСО в артериальной и венозной крови, развиваются гипоксия, респираторный алкалоз и метаболический ацидоз.
Снижение рСО нарушает микроциркуляцию мозга, углубляет его гипоксию и повышает активность анаэробного гликолиза. В результате накапливаются молочная кислота и Н+, что нарушает КЩС спинномозговой жидкости и усиливает гипервентиляцию.
Рис. 129 Острая дыхательная недостаточность центрального происхождения.
При повреждении ствола мозга в области дыхательного центра (ишемический или геморрагический инсульт, травма) развивается нижнестволовой синдром с нарушением дыхания, которое проявляется уменьшением вентиляции (урежение и затруднение дыхания, расстройство его ритма, снижение рО и рСО в артериальной крови, респираторный и метаболический ацидоз). Такие нарушения быстро заканчиваются параличом дыхательного центра и остановкой дыхания.
|
|
При интоксикации угнетается дыхательный центр, нарушается иннервация дыхательных мышц (гипертония, судороги, паралич). В результате развиваются гиповентиляция, гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз.
В ранние сроки после травмы в результате расстройства центральной регуляции дыхания (повреждение дыхательного центра, отек мозга), трахеобронхиальной непроходимости (западение языка, рвотные массы, инородные тела) и пневмонии (чаще аспирационной) развивается острая дыхательная недостаточность, усугубляемая повышением ПО (гипертермия, судороги, адренергические реакции). Возникает порочный круг: гипоксия → углубление расстройств функции мозга → ухудшение внешнего дыхания. При этом вначале наблюдаются выраженная гипоксемия и гипокапния, которая позже (при угнетении дыхания) сменяется гиперкапнией.
Клинически острая дыхательная недостаточность проявляется цианозом, аритмичным дыханием, реже — ортопноэ или остановкой дыхания. АД сначала повышено, а затем снижается. Отмечаются изменения пульса — от брадикардии к стойкой тахикардии. Неврологическая кома, сопровождающая черепномозговую травму, сочетается с высокой гипертермией центрального или гнойно-септического происхождения, парезом кишечника, рвотой.
При исследовании крови обнаруживаются гипокалиемия, гиперкоагуляция, гипоксия, гипокапния (респираторный алкалоз на почве гипервентиляции), позже присоединяется метаболический ацидоз.
|
|
На фоне мероприятий, направленных на устранение непосредственного повреждения мозга, необходимо проводить коррекцию нарушений дыхания (устранение непроходимости дыхательных путей, ИВЛ), электролитного баланса и КЩС, профилактику тромбоэмболических осложнений и гипоксического повреждения жизненно важных органов (сердце, печень, почки).
Основные принципы и методы леченияострой дыхательной недостаточности центрального происхождения указаны на рис. 129. Они направлены на профилактику или уменьшение отека мозга.
Лечение отека мозга предусматривает нормализацию внутричерепных объемов, проницаемости гематоэнцефалического барьера, мозгового кровотока и метаболизма. Для нормализации внутричерепных объемов применяют диуретики. Стимуляцию диуреза начинают с назначения осмотических диуретиков: маннитола, мочевины, глицерина. Они быстро уменьшают объемы тканей мозга и спинномозговой жидкости. Однако следует помнить, что действие этих препаратов кратковременное, они выводят воду из внеклеточного пространства и клеток неповрежденных отделов мозга. Поэтому осмотические диуретики показаны при генерализованном поражении ЦНС. При очаговом поражении возможны дислокация и вклинение мозга из-за неравномерной дегидратации его клеток.
Осмотические диуретики следует применять при необходимости срочной дегидратации.
Поддержание эффекта достигается использованием препаратов для форсированного диуреза (фуросемид, урегит) и уменьшения образования спинномозговой жидкости (диакарб). Дегидратацию следует проводить на фоне тщательной коррекции водно-электролитного баланса и КЩС.
В лечении отека мозга после срочной дегидратации важное значение имеют натрийвыводящие салуретики и антагонисты альдостерона (верошпирон, спиронолактон).
Применение глюкокортикоидов основано на их мембраностабили-зирующем, иммунодепрессивном и нормализующем микроциркуляцию действии. Мембраностабилизирующим эффектом обладают также пирацетам и аскорбиновая кислота.
Улучшение реологических свойств крови повышает эффективность противоотечной терапии. Оно достигается с помощью инфузии низкомолекулярных декстранов (реополиглюкин), альбумина, препаратов ксантинового ряда (компламин).
Повреждающее действие гипоксии при отеке мозга уменьшается при использовании краниоцеребральной гипотермии, натрия оксибутирата, барбитуратов, кавинтона.