Выделяют четыре варианта коарктации аорты:
I — изолированная коарктация аорты;
II — коарктация аорты в сочетании с ОАП;
III — коарктация аорты в сочетании с ДМЖП;
IV — коарктация аорты в сочетании с другими ВПС.
2. Диагностика
•ЭКГ
•Рентгенография органов грудной клетки
•ЭхоКГ
•Зондирование полостей сердца, восходящей, нисходящей частей аорты и её дуги
•Восходящая аортография, левая вентрикулография
•Коронарная ангиография
3.Лечение
Медикаментозная терапия направлена на профилактику осложнений, таких как инфекционный эндокардит, кардиогенный шок и другие. После стабилизации гемодинамики проводят неотложную оперативную коррекцию порока.
Виды оперативного вмешательства:
•Транслюминальная баллонная дилатация
•Истмопластика лоскутом из подключичной артерии с одновременным наложением сонно-подключичного анастомоза
•Резекция стенозированного участка с реконструкцией аорты конец-в-конец
•Резекция с замещением суженного участка синтетическим протезом
•Устранение сопутствующих пороков
4. Этиология
Причина формирования коарктации аорты неизвестна, но предложено несколько теорий, объясняющих ее происхождение:
Теория Шкоды — облитерация ОАП с вовлечением в процесс прилегающего участка аорты;
Теория Андерсона–Беккера — при наличии серповидной связки аорты сужение перешейка аорты при облитерации ОАП происходит в её области;
Гемодинамическая теория Рудольфа — нормальное сужение перешейка аорты в эмбриональном периоде, обусловленное малым объёмом крови, проходящим через него в связи с ОАП; сохраняется после рождения при наличии септальных дефектов, когда в восходящую часть аорты продолжает поступать уменьшенный объём крови (поэтому КА никогда не сочетается со стенозом выходного отдела левого желудочка, при котором в восходящей аорте в эмбриональном периоде высокий объёмный кровоток).
5.на нижних выше чем на верхних
Зад2 Мальч 1.5 г1.ВИЧ-инф., стадия оппортунистических инф.
2.кровь на ВИЧ, оппортунистов,
3.
4. реанимация
5. лечения нет, симптоматической
6.
7.нет
Зад3 Мал. Дима 12 лет1.СД2типа
2. Диагноз Сахарный диабет 2-го типа устанавливается если:
концентрация глюкозы в капиллярной крови натощак > 6,1 ммоль/л, через 2 часа после приёма пищи (постпрандиальная гликемия) > 11,1 ммоль/л;концентрация глюкозы в крови при проведении глюкозотолерантного теста превышает 11,1 ммоль/л.
3. Лечение диабета 2 типа начинают с назначения диеты и умеренной физической нагрузки. На начальных стадиях диабета даже незначительное снижение веса помогает нормализовать углеводный обмен организма и снизить синтез глюкозы в печени. Для лечения более поздних стадий применяют различные лекарственные препараты.
· снижают абсорбцию глюкозы в кишечнике и её синтез в печени, повышают чувствительность тканей к действию инсулина:
1. бигуаниды:
· метформин (Глюкофаж, Сиофор, Формин Плива, Метфогама, Диаформин, Багомет)
2. тиазолидиндионы:
· розиглитазон (Авандия)
· пиоглитазон (Актос)
· усиливающие секрецию инсулина:
1. препараты сульфанилмочевины 2-ой генерации:
· глибенкламид (Манинил 5 мг, Манинил 3,5 мг, манинил 1,75мг)
· гликлазид (Диабетон МВ)
· глимепирид (Амарил)
· гликвидон (Глюренорм)
· глипизид (Глибинез-ретард)
2. несульфанилмочевинные секретагоги:
· репаглинид (Новонорм)
· натеглинид (Старликс)
· Ингибиторы α гликозидазы (акарбоза) — угнетают кишечные ферменты расщепляющие сложные углеводы до глюкозы, тем самым снижая всасываемость глюкозы в желудочно-кишечном тракте.
· Фенофибрат Трайкор 145 мг — активатор нуклерных альфа-рецепторов. Стимулирует рецепторы в печени и нормализует липидный обмен, снижая прогрессирование атеросклероза в сосудах сердца. За счёт стимуляции нуклеарных рецепторов в клетках сосудов снижает воспаление в сосудистой стенке, улучшает микроциркуляцию, что проявляется в замедлении темпов развития ретинопатии (в том числе снижается потребность в лазерной фотокоагуляции), нефропатии, полинейропатии. Уменьшает содержание мочевой кислоты, что является дополнительным преимуществом при частом сочетании диабета и подагры.