В ходе индивидуального развития многоклеточных организмов возникает гетерогенность клеток и тканей, что и является процессом дифференциации. Различают две формы этого процесса: 1) возникновение различий в ряду клеточных поколений между отдельными клетками или группами клеток; 2) появление различий во время жизни одной клетки. В первом случае дифференцировка охватывает большое количество клеток, которые затем расчленяются на отдельные зачатки, или клеточные популяции. Во втором случае дифференцировка происходит в период онтогенеза отдельной клетки (например, превращение первичной половой клетки в ооцит, дифференцировка эпителиальных клеток кишечника, образование эритроцитов и т. д.).
Гены: Регуляторные и Структурные →Конститутивные и Индуцибельные
Индуцибельные гены контролирующие ход онтогенеза (переключатели или диспетчеры) и гены прямо определяющие структуруи Fи компонентов кл. и организма(формообразующие, гомеогены) Выключение нормально включ. ИГ – репрессия. Включение нормально выключенных – индукция. р: гены лактозного оперона у нек. бактерий – когда нет глюкозы.
|
|
Биохимическая дифференцировка предшествуе морфологической, но изучение начальных биохимических этапов действия гена у высших организмов – трудная задача. Начиная с 1920-х годов, такие исследования проводятся на растениях и животных. При этом по отклонению от нормы в развитии изучаемых признаков удавалось установить начало действия генов. У домашней мыши, например, была обнаружена серия множественных аллелей в локусе Т. В гомозиготном состоянии ген Т (ТТ) вызывает смерть зародыша на 11-й день. В гетерозиготном состоянии (Tt) особь сохраняет жизнеспособность, но у нее развивается укорочение хвоста (брахиурия). Многочисленные рецессивные аллели этого гена вызывают смерть зародышей на различных стадиях развития, появление бесхвостых мышей или мышей с нормальными хвостами. Используя различные аллели, можно генетически моделировать продолжительность жизни эмбрионов и особенности развития хвоста
→комбинирование мутантных аллелей при скрещиваниях позволяет моделировать эмбриогенез, как бы останавливая или изменяя развитие, что дает возможность уточнить начало дифференцировки признака.
фенотипическое проявление гена может значительно варьировать по степени выражения признака. → экспрессивность (Тимофеев–Ресовский, 1927). Экспрессивность может действовать в узких или широких пределах, т. е. от нормального выражения признака до максимально возможного мутационного эффекта. Например, в потомстве от одной пары мутантных дрозофил с сильно редуцированным числом фасеток («безглазая» форма) у одних особей глаза будут лишены фасеток наполовину, а у других — почти полностью.
|
|
Любой мутантный признак может обнаружиться у одних и не проявиться у других особей. Эта способность, названная → пенетрантность проявления гена, оценивается по количеству особей в популяции, имеющих мутантный фенотип. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у всех особей, имеющих его, а при неполной — лишь у некоторых.
Если экспрессивность — это реакция сходных генотипов на среду, то пенетрантность – показатель гетерогенности линий или популяций не по основному гену, определяющему конкретный признак, а по генам-модификаторам, которые создают генотипическую среду для проявления гена. И экспрессивность, и пенетрантность обусловлены взаимодействием генов в генотипе и реакцией последнего на факторы внешней среды. Оба эти явления имеют приспособительное значение и поддерживаются отбором, они хорошо известны и для растений, и для животных.
Фенокопии и морфозы обусловливаются изменениями в соматических клетках, а не изменениями генов. Иначе говоря, это результат нарушения действия генов.