Влияние на АО модифицирующих факторов

Степень выраженности радиоадаптивного ответа может варьировать у отдельных индивидуумов. По ряду данных у некоторых здоровых людей радиоадаптивный ответ вообще не регистрировался. Объясняется это двумя причинами:

Во-первых феномен АО является, как указано выше, неспецифическим, т.е. слабое химическое воздействие делает организм более устойчивым к последующему воздействию ионизирующей радиации и наоборот. Радиоадаптивный ответ может быть вызван самыми разнообразными факторами, включая вирусные инфекции, стрессы, пищевые добавки и т.д. При этом адаптирующий агент не вызывает цитогенетических эффектов. Следовательно, если перед облучением организм испытал на себе адаптирующее воздействие какого-либо фактора, то облучение в адаптирующей дозе уже не вызовет адаптивной реакции, поскольку она уже была индуцирована неконтролируемым воздействием.

Положение осложняется еще и тем, что проявление адаптивного ответа также зависит от других влияющих на организм факторов. Показано что различные химические вещества модифицируют радиоадаптивную реакцию.

Так, обнаружено, что если перед адаптирующей дозой ввести в организм радиопротектор меланин, то адаптивный ответ не проявляется.. Выступая в роли буфера, меланин снимает действие малой дозы радиации, предотвращая адаптивный ответ. Если же ввести меланин между адаптирующей и повреждающей дозами, то проявляется и защитный эффект меланина, и радиоадаптивная реакция, в результате чего частота генетических нарушений снижается практически до контрольного уровня (рис 2).

Введение меланина мышам за 2 часа до облучения оказывало одинаковый эффект как при однократном, так и при фракционированном облучении в половых и соматических (костный мозг) клетках. Было не ясно, то ли меланин не снижает мутагенное действие фракционированного облучения, то ли в условиях защиты меланином адаптивный ответ не проявляется.

РРис.2 Влияние меланина на адаптивный ответ в клетках костного мозга мышей (М- меланин)

Чтобы выяснить причину полученных данных, исследовали влияние меланина, введенного после адаптирующей дозы, за 2 часа до воздействия в основной дозе 1,5 Гр. В этом случае частота мутаций оказалась в 4 раза ниже, чем при однократном воздействии в той же дозе, что можно объяснить суммированием эффектов адаптивного ответа и протекторного действия меланина. В половых клетках в варианте «0,2 Гр + меланин + 1,5 Гр» частота мутаций снизилась почти до спонтанного уровня. Из полученных данных можно сделать вывод, что меланин, введенный перед адаптирующей дозой, полностью снимает её эффект, и поэтому реакция адаптивного ответа не проявляется.

Маскировать адаптивный эффект способен и антиоксидант токоферол. В то же время гербицид зенкор, обладающий слабым мутагенным действием, подавляет проявление радиоадаптивной реакции, ингибируя репарационные процессы (рис.3).

Рисунок 3. Влияние зенкора на радиоадаптивный ответ в клетках костного мозга мышей (Зк – зенкор)

Так, при изучении влияния зенкора на фракционированное облучение 0,2 Гр + 1,5 Гр было обнаружено, что уровень хромосомных аберраций в половых и соматических клетках мышей существенно не различался по сравнению с результатами острого облучения в суммарной дозе 1,7 Гр при введении зенкора как перед адаптирующей дозой, так и после неё перед выявляющей дозой - т.е. адаптивный ответ в присутствии зенкора не проявлялся.

Исследовалась также способность радиопротектора МИГИ-К (мидийного гидролизата) модифицировать адаптивный ответ. Опыты проводились на мышах. Адаптирующая доза составляла 0,05 Гр, повреждающая 5,5 Гр. Интервал между облучениями 7-11 суток. Препарат МИГИ-К вводили с питьем в течение двух недель до облучения в адаптирующей дозе. О результатах опыта судили по выходу селезеночных эндоколоний. В эксперименте получена адаптивная реакция. При введении МИГИ-К эта реакция усиливалась.

Таким образом, проявление АО может как усиливаться, так и подавляться под воздействием различных модификаторов.