2015-07-03
424
Централизация кровообращения приводит к ишемии органов желудочно-кишечного тракта, их отеку, функционированию всех клеточных элементов в условиях гипоксии, что, естественно, приводит к увеличению цитолиза в первую очередь наименее приспособленных к данным условиям клеток. Это может привести уже через несколько часов к возникновению участков некроза в органах желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Этому способствует также повышение кислотно-пептической активности желудочного сока и угнетение защитно-барьерных функций слизистой оболочки желудка. Постгеморрагическая анемия, интоксикация, нарушение процессов пищеварения при тяжелых ранениях различной локализации способствуют развитию дистрофических процессов в организме в целом, и в органах пищеварения в частности.
Патология органов пищеварения чаще наблюдается при проникающих ранениях живота (31%), черепа (9,1%), реже при ранениях конечностей и может быть следствием как обострения хронических заболеваний ЖКТ, так и развития его острых повреждений.
Наиболее часто встречаются хронический гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатопатия, панкреатит, энтероколит. Ожидать обострения этих заболеваний следует в период с 3—4-х суток травматической болезни, при этом вероятность обострений тем выше, чем тяжелее повреждение и состояние раненого. Симптоматика заболеваний органов ЖКТ на фоне тяжелой травмы стертая, а иногда и вовсе может отсутствовать
Острая гепатопатия. С первых суток ранения наблюдается повышение в крови активности таких ферментов, как АЛТ, ACT, ЛДГ, причем наблюдается четкая зависимость между тяжестью травмы и высотой ферментемии. Клинически, как правило, при полном отсутствии жалоб, пальпаторно и перкуторно определяется увеличение размеров печени (край печени выступает из-под реберной дуги на 2 см, реже — до 4 см). При гнойно-септических осложнениях возникает гепатопатия, обусловленная инфекционно-токсическими и обменными нарушениями. При этом, наряду с повышением активности трансфераз, наблюдается гипербилирубинемия.
При нарушении органной гемодинамики (централизация кровообращения) возможно развитие острого панкреатита, что требует проведения активного лечения в хирургическом стационаре. При ограничении процесса дистрофией, в той или иной степени развивается ферментативная недостаточность поджелудочной железы. Поэтому необходимо контролировать функциональное состояние органа, своевременно осуществлять заместительную терапию (панкреатин, инсулин).
Частота диагностирования гастритов у раненых по опыту Великой Отечественной войны составляет 19%. Клиническая картина их характеризуется обычной симптоматикой. Своеобразно протекают гастриты при раневом сепсисе — с характерной потерей аппетита, повторной рвотой.
Очень высока вероятность возникновения стрессовых язв желудка и двенадцатиперстной кишки, особенно при тяжелых повреждениях головного мозга. Симптоматика их скудна или отсутствует. Это сильно затрудняет их диагностику, что требует проведения раннего эндоскопического исследования. Морфологически острые язвы в первую очередь отличаются отсутствием воспалительного валика, возникают чаще в желудке, чем в двенадцатиперстной кишке (соотношение примерно 2:1). Чаще они манифестируют массивным кровотечением.
Нередко у раненых возникает энтероколит (псевдомембранозный), развивающийся как осложнение раневого сепсиса или следствие применения больших доз антибиотиков широкого спектра действия с последующим развитием дисбактериоза. Основное клиническое проявление энтероколита — поносы. Стул, как правило, водянистый, нередко с примесью слизи. Это состояние следует отличать от состояния угнетения ферментативной функции ЖКТ, сопровождающегося кишечной диспепсией. Последняя отличается отсутствием морфологических изменений слизистой оболочки кишечника и отрицательными бактериологическими исследованиями кала.
