Патогенез

Существует несколько теорий патогенеза ОБ. Первой по времени возникновения была теория плазмопотери и сгущения крови. Гемоконцентрация вследствие потери плазмы через поврежденную поверхность достигает значительных величин: гемоглобин увеличивается до 180-220 г/л; растет лейкоцитоз и эритроцитоз, несмотря на массивный гемолиз эритроцитов. Плазмопотеря может составлять за сутки 70-80 % объема циркулирующей плазмы, развивается тяжелая гиповолемия, свидетельствующая о значительных масштабах интракорпоральных перемещений жидкости, уменьшается объем сосудистого сектора. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. Гиповолемия ведет к нарушению микроциркуляции, к гипоксии органов и тканей. Теория плазмопотери хорошо объясняет только первые дни после травмы. Для последующих периодов болезни она несостоятельна, т.к. указанные выше механизмы прекращают свое действие. На место гемоконцентрации приходит разжижение крови, плазмопотери нет, а ОБ продолжается.

Следующая теория - теория токсемии, или эндогенной интоксикации продуктами распада поврежденных при ожоговой травме тканей. В развитии острой ожоговой токсемии большую роль играют токсические вещества различной природы:

1) специфические токсины, поступающие из очага термической травмы при альтерации тканей, развитии воспаления.

2) неспецифические токсины - пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы: биогенные амины, компоненты кининовой системы, простогландины, эндоперекиси липидов, гидролазы клеточного происхождения.

В развитии интоксикации большая роль принадлежит повышению протеолиза: повышается протеолитическая активность сыворотки крови, кожи, внутренних органов с усиленным распадом плазменных и тканевых белков. Происходит системная катаболическая реакция (протеолиз, гликогенолиз, липолиз). Усиливается гипо- и диспротеинемия, накапливаются продукты азотистого метаболизма (креатинин, мочевина, остаточный азот), с 5-7 суток существенную роль начинают играть токсины микробного происхождения (стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки), приводящие к сенсибилизации обожженного и накоплению медиаторов иммунных реакций. Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции, вызывая множественные патологические изменения в организме: нарушения кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессию миокарда, нарушение секреторной и выделительной функции почек, угнетение экскреторно-поглотительной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функции печени, блокаду ретикуло-эндотелиальной системы. Наступает функциональный паралич нейтрофилов, снижается содержание Т и В лимфоцитов, истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины). Все это способствует развитию бактериемии и ранних инфекционных осложнений. Несмотря на важность всех изложенных механизмов токсемической теории, она не объясняет патогенеза всех периодов ОБ и, поэтому, может рассматриваться лишь как одно из его звеньев.

Нервно-рефлекторная теория многие годы выступала на первый план в объяснении патогенеза ОБ. Нервные факторы особенно важны в патогенезе I периода. Ожоговая травма вызывает повреждение, раздражение большого рецепторного поля, обуславливает мощную афферентную импульсацию в ЦНС, как следствие этого - тяжелый ожоговый стресс. Нервно-рефлекторная теория, несмотря на важность этого звена патогенеза ОБ, конечно, не объясняет генез ОБ в целом. Достаточно лишь сказать, что она никак не объясняет массивную токсическую и бактериальную инвазию при ожогах.

Существует теория патогенеза ОБ, где основным звеном его признается гибель кожи как органа. Эту идею предложил известный военно-полевой хирург академик Т.Я. Арьев. Перечисленные выше теории объясняют отдельные звенья патогенеза, эта теория как бы объединяет их в одну логическую схему. Кожа - орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и др. функции. Гибель кожи на большой площади ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ОБ.