Дистрибутивний (перерозподільний, вазогенний)

Шокові стани. Етіологія,патогенез, інтенсивна терапія

Слово шок (“choc” французькою і “shock” англійською) перекладається як удар, потрясіння. Цим терміном в часи середньовіччя позначався стан закованих в лати лицарів, які впадали в оглушеність при зіткненні, або ударі списом об лати. Вперше, як медичний термін, застосував французький військовий хірург Ле Дран в 1741 році. Широко впровадив в практику Джеймс Латта в 1743 році.

Шок не є нозологічною одиницею, це синдром декомпенсації, який супроводжує різні патологічні стани.

Діагноз шок – сигнал про небезпеку і необхідність застосування методів інтенсивної терапії!

В основному, шок розглядається як гемодинамічний синдром, тобто зниження системного кровообігу, порушення мікроциркуляції і перфузії тканин, з наступною гіпоксією клітин та їх некрозом.

Діагноз шок – сигнал про небезпеку і необхідність застосування методів інтенсивної терапії!

Основи фізіології кровообігу

Серцевий викид

Опір периферійних

судин

Скоротлива здатність

міокарду

Приплив крові до

серця - ОЦК

Фізіологічні константи

Об'єм циркулюючої крові (ОЦК) – 70 мл/кг (чоловіки 70-75, жінки 65-70).

Розподіл ОЦК в організмі:

Серце – 7%

Мале коло кровообігу – 9%

Артерії великого кола кровообігу – 15%

Капіляри великого кола – 5%

Вени великого кола – 64%

Центральний венозний тиск (ЦВТ) – 60-120 мм.вод.ст. Відображає приплив крові до правого шлуночка.

Серцевий викид (СВ), або хвилинний об'єм серця (ХОВ) – 5-7 л/хв. Систолічний індекс (СІ) – СВ поділений на площу поверхні тіла – складає 2,5-4 л/хв/м2.

Ударний об'єм – 60-90 мл.

Загальний периферійний опір – 900-1500 дін*с*см-5

Середній артеріальний тиск (САТ)

САТ = діастолічний А/Т + пульсовий тиск/3

Класифікація

Відповідно до основної ланки патогенезу виділяють 4 види шоку:

Гіповолемічний

Кардіогенний

Обструктивний

дистрибутивний (перерозподільний, вазогенний)

Гіповолемічний – в основі лежить зниження ОЦК. Сюди належать:

геморрагічний, травматичний шок

опіковий шок

дегідратаційний шок

Кардіогенний – обумовлений недостатністю скоротливої функції міокарду.

Обструктивний – обумовлений порушенням функції серця за рахунок позасерцевих причин (ТЕЛА, тампонада серця, напружений пневмоторакс).

Вазогенний, дистрибутивний – обумовлений судинною недостатністю.

Ø Анафілактичний.

Ø Ендокринний (недостатність наднирників).

Ø Неврогенний (спінальний).

Ø Септичний.

Ø Слід пам'ятати, що, незалежно від первинної причини, в кінцевих фазах шоку патофізіологічні механізми стають однаковими.

Політравма

Під політравмою розуміють патологічний процес, який виникає при важкому травматичному ураженні кількох сегментів, або анатомічних ділянок. Для політравми характерний синдром взаємного обтяження, тобто кожне окреме ушкодження може не бути загрозливим для життя, однак сумарна дія приводить до важких розладів функцій життєво важливих органів.

Види політравми:

1. Множинна травма – ушкодження кількох різних сегментів кінцівок.
2. Поєднана травма – ураження кількох анатомічних ділянок.
3. Комбінована – ураження викликані різними агентами.

Гіповолемічний шок

Класичним прикладом гіповолемічного шоку є геморрагічний, подібний по патогенезу травматичний шок, тобто основною ланкою патогенезу цих шоків є втрата крові.

Критичні об'єми втрати маси органів

Організм людини погано переносить втрату ОЦК.

Людина може вижити, втративши:

80% маси печінки та наднирників,

75% маси нирок та еритроцитів (без втрати ОЦК),

більше однієї легені.

Втрата 30-35% об'єму плазми є смертельною

Об'єми крововтрати при травмах різної локалізації

• Закритий перелом стегна – 1-1,5 л (20-25% ОЦК).
• Травматична ампутація стегна – 2 л (40% ОЦК).
• Ізольований перелом тазу – 0,5-1 л (15-20% ОЦК).
• Складний перелом тазу – 2-2,5 л (40-50% ОЦК).
• Перелом тазу в поєднанні з пошкодженням внутрішніх органів – 3-3,5 л (60-70% ОЦК).
• Перелом гомілки – 0,3-0,75 л.
• Травматичний відрив гомілки – 1,8 л.
• Перелом плечової кістки – 0,3-0,5 л.
• Травматична ампутація плеча – 1,5 л.
• Перелом кісток передпліччя – 0,25-0,4 л.
• Травматична ампутація передпліччя – 1,0 л.
• В патогенезі травматичного шоку, без сумніву, грає роль больовий фактор, який, додатково стимулюючи симпато-адреналову систему, приводить до раннього порушення компенсації.
• Розвивається також всмоктування продуктів розпаду травмованих тканин, ендотоксинів, вивільнення БАР.
• Часто має місце ураження життєво важливих органів (наприклад, травма легені, пневмоторакс, забій серця і т.п.).
• Таким чином, патогенез травматичного шоку є мультифакторним.

Процеси компенсації та декомпенсації

• В першій фазі розвитку шоку (компенсований шок) активуються процеси компенсації, розвивається гіпердинамічна реакція кровообігу. Швидко активується симпатична нервова система. Виділяється велика кількість катехоламінів – адреналіну, норадреналіну, що приводить до звуження судин і підвищення скоротливості міокарду.
• Звуження судин виникає вже через 30-60 сек. після травми. В першу чергу скорочуються ємнісні судини (вени) та судини опору (артеріоли). За рахунок скорочення вен збільшується венозний приплив до правого серця, а за рахунок звуження артеріол виникає перерозподіл кровоплину. Кров, минаючи капіляри тканин, через артеріовенозні анастомози відразу повертається в вени.
• Таким чином, основний об'єм крові спрямовується до життєво важливих органів (мозку та серця) – централізація кровообігу.
• Наступний механізм компенсації, який розвивається на протязі першої години – поступлення інтерстиціальної рідини в судинне русло. За рахунок цього збільшується ОЦК, одночасно падає об'єм інтерстиціальної рідини. Темп поступлення рідини може складати до 1л/год.
• Крім активації симпатоадреналової системи спостерігається вивільнення інших гормонів. В першу чергу збільшується вміст вазопресину (АДГ) та активація РААС.
• Сумарно ефекти АДГ та РААС приводять до зменшення діурезу, затримки води та солей, збільшення ОЦК та об'єму інтерстиціального простору, підсилення централізації кровообігу.
• Наступна стадія – синтез кістковим мозком еритроцитів починається в межах кількох годин, але займає багато часу (до 2-х місяців).
• При тривалому спазмі судин, порушенні кровоплину в тканинах виникає дефіцит кисню, гіпоксія та ішемія тканин, з переходом клітин на анаеробний гліколіз, внаслідок чого в клітинах накопичується молочна кислота та інші недоокислені продукти обміну, тобто виникає ацидоз, який приводить до парезу судин і поглиблення декомпенсації кровообігу.
• Тривалий вазоспазм приводить також до пошкодження тканин – виразки шлунку, геморрагічного ентериту, ниркової недостатності.

Клініка геморрагічного шоку

Клініка шоку в великій мірі залежить від причин, які викликають шок та локалізації травми. Черепно-мозкова травма часто маскує клініку шоку, внаслідок симпатичної гіпертензії. З іншого боку значні розлади гемодинаміки можуть приводити до порушення свідомості. Емпірично вважається, що коли систолічний А/Т нижче 70 мм.рт.ст. і у пацієнта зберігається свідомість, то в нього нема серйозної ЧМТ

• Пошкодження грудної клітки, порушення її каркасності, гемопневмоторакс, забій серця приводять до важких розладів гемодинаміки та гіпоксії.
• Травми органів черевної порожнини також можуть приводити до значної крововтрати.
• Без хірургічних методів лікування стабілізація стану цих хворих неможлива.

Діагностика шоку

• Основні діагностичні критерії – рівень А/Т, ЧСС, ЦВТ, “шоковий індекс” (індекс Альговера-Буррі).

Шоковий індекс = ЧСС/систолічний А/Т.

• За величиною шокового індексу можна зробити приблизний висновок про величину крововтрати. В нормі він складає 0,6-0,7.
• Шоковий індекс не інформативний у хворих з гіпертонічною хворобою.

Розрахунок величини крововтрати по ШІ

Шоковий індекс.	Об'єм крововтрати (% від ОЦК)
До 0,8
0,9-1,2
1,3-1,4
1,5 і більше

“Малі” ознаки шоку

Ø блідість шкірних покривів, блідість кон'юнктив

Ø холодний липкий піт

Ø сухість в роті, спрага

Ø симптом “білої плями” – більше 2 сек.

Ø зниження діурезу - менше 30 мл/год.

Зниження рівня гемоглобіну, гематокриту, еритроцитів в периферійній крові розвивається не відразу (необхідність розведення позаклітинною рідиною), тому для правильної оцінки необхідний динамічний контроль цих показників

Стадії шоку

• Виділяють компенсований, субкомпенсований, декомпенсований зворотній та декомпенсований незворотній (рефрактерний) шок. Цій класифікації приблизно відповідає класифікація шоку по стадіях.
• І ст. (компенсований, втрата до 20% ОЦК) – систолічний А/Т 90-100 мм.рт.ст., ЧСС 100/хв., шоковий індекс приблизно 1, ЧД=20-22/хв., свідомість ясна, олігурія відсутня.
• ІІ ст. (субкомпенсований, втрата 25-30% ОЦК) – систолічний А/Т 70-90 мм.рт.ст., ЧСС до 120/хв., шоковий індекс близько 1,5, ЧД до 30/хв., ЦВТ понижений, свідомість не порушена, олігурія.
• ІІІ ст. (декомпенсований зворотній, втрата 30-40% ОЦК) – систолічний А/Т 50-70 мм.рт.ст., ЧСС більше 120/хв., шоковий індекс 2 і більше, ЧД більше 30/хв., ЦВТ негативний, свідомість порушена по типу оглушення, виражена олігурія, або анурія
• IV ст. (незворотній, рефрактерний, термінальний втрата ОЦК більше 40%-50%) – А/Т нижче 50 мм.рт,ст., або не визначається, пульс на периферійних артеріях “нитковидний”, або не визначається, ЧСС більше 140/хв., або наростає брадикардія, що є ознакою швидкої зупинки серця, ЧД більше 40/хв., глибокі порушення свідомості, анурія.