Билет № 11

ИБС. Определение. Факторы риска. Патогенез.

Острое или хроническое поражение миокарда, обусловленное уменьшением или прекращением доставки кислорода к сердечной мышце, возникающее в результате патологических процессов в системе коронарных артерий.

Нарушение снабжения миокарда кислородом при ИБС обусловлено несоответствием между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Эта ситуация может следствием:

• атеросклероза коронарных артерий(КА)

• спазмом неизмененных КА

• нарушения микроциркуляции в миокарде

• повышения активности свертывающей системы крови (или снижения активности противосвертывающей системы)

Факторы риска:

• пожилой возраст;

• мужской пол;

• генетические факторы, способствующие возникновению дислипидемии, гипертензии, толерантности к глюкозе, сахарному диабету и ожирению

• дислипидемия;

• артериальная гипертензия;

• ожирение и характер распределения жира в организме;

• сахарный диабет

• пищевые привычки;

• ожирение, как фактор развития ИБС;

• курение;

• недостаточная двигательная активность, или физические нагрузки превышающие адаптационные возможности организма;

• потребление алкоголя;

• поведение, способствующее возникновению заболеваний коронарных артерий.

Патогенез.

В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока.

К наиболее изученным патогенетическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую - почти у 95% больных - связь ИБС с коронарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, поскольку атеросклероз - это патоморфологический процесс, в то время как ИБС - нозологическая форма, которая имеет различные варианты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в патогенезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стенокардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая стенокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и «парадоксальной» их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 - активные сосудистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расширение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тесно связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее «атерогенными» липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белковой фракции липопротеидов - аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином А1 (В/А1 > 1,7) указывает на возможность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических процессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наоборот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Очевидно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосудов, установленную у них при контрастной ангиографии.

ХПН. Этиология. Лечение. Показания к гемодиализу.

См. билет # 6(вопрос 1)

Диффузно-токсический зоб. Клиника. Диагностика.

См. билет #5(вопрос 3)