Язвенная болезнь. Клиника в зависимости от локализации. Осложнения.
Клиника.
При высоких субкардиальных язвах боли могут быть за грудиной. Характер болей различный: сжимающие, режущие, тянущие, давящие и т.п. В зависимости от времени появления болей различают ранние боли (через 30 минут и до одного часа после приема пищи), поздние (через 2-6 часов), ночные и «голодные» боли. Ранние боли бывают чаще всего при язве желудка, поздние - при язве двенадцатиперстной кишки. При дуоденальных язвах «голодные» и ночные боли непосредственно после приема пищи исчезают, нередко они успокаиваются после приема соды, жидкости, после рвоты, которую больной искусственно вызывает сам. Наиболее интенсивные боли наблюдаются при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки и пилорического отдела желудка.Важным симптомом язвенной болезни является периодичность течения и сезонность обострения, наступающего чаще всего в конце зимы и поздней осенью.К частым признакам язвенной болезни относится рвота, особенно при язве желудка, реже - при язве двенадцатиперстной кишки. Различают два вида рвоты: от раздражения (обычно необильную, зависящую от гиперсекреции) и в связи со стенозом пилорического отдела желудка или длительным спазмом его, которая бывает обильной, содержит остатки пищи и, как правило, приносит облегчение.
|
|
Осложнения.
Язвенное кровотечение - одно из наиболее частых и опасных осложнений язвенной болезни, причем дуоденальные язвы кровоточат чаще чем желудочные. Язвенное кровотечение обычно возникает на фоне симптомов обострения язвенной болезни (голодная боль, изжога и др.) но у некоторых больных оно может быть первым признаком рецидива язвы. Скрытое (оккультное) кровотечение почти всегда сопутствует обострению язвенной болезни, хотя, как правило, остается незамеченным и не считается ее осложнением. Обычно диагностируют лишь массивные (профузные) кровотечения с кровавой рвотой и меленой.
Перфорация язвы в брюшную полость - грозное осложнение язвенной болезни и симптоматических язв. Язвы чаше перфорируют во время обострений язвенной болезни. Перфорациям язв нередко предшествуют физические нагрузки, переполнение желудка едой, прием алкоголя, нервно-психическое перенапряжение.
Под пенетрацией понимают распространение язвы за пределы стенки желудка или двенадцатиперстной кишки в окружающие ткани и органы. Различают стадию проникновения язвы (некроза) через все слои стенки желудка пли двенадцатиперстной кишки, стадию фиброзного сращения с прилегающим органом и стадию завершенной перфорации и проникновения в ткань прилежащего органа. Язвы задней и боковой стенок луковицы и постбульбарные язвы двенадцатиперстной кишки чаше пенетрируют в головку поджелудочной железы, желчные пути, печень, печёночно-желудочную или дуоденальную связку, в толстую кишку и и ее брыжейку; язвы желудка - в малый сальник и тело и поджелудочной железы.
|
|
Стеноз привратника - осложнение язвенной болезни, чаще возникает при локализации рецидивирующей язвы в пилорическом канале и начальной части луковицы двенадцатиперстной кишки. Нарушение проходимости привратника при обострении язвеннойязвенной болезни болезни усугубляется периульцерозным воспалительным отеком и его спазмом. Обострение язвенной болезни с формирующимся стенозом привратника сопровождается ощущением давления и полноты в подложечной области, возникающих сразу же после еды. тошнотой и рвотой, приносящей облегчение. Аппетит исчезает, возможно падение массы тела.
Хронический гломерулонефрит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Клинические формы:
1. Латентная форма. Обнаруживается протеинурия, обычно умеренная - 0,03-0,06 г/л, редко до 1 г/л (при обострении болезни). Суточная потеря белка обычно не превышает 1 г. Отмечаются небольшие изменения в осадке мочи - единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры. Диурез не нарушен. Отеков, как правило, не бывает (может быть пастозность вокруг глаз по утрам). Артериальное давление нормальное или немного повышено, обычно 130/90-140/90 мм рт. ст.
2. Гипертоническая форма. На первый план выступает артериальная гипертензия с повышением как систолического, так и диастолического давления. Такие больные обычно жалуются на головную боль, тяжесть в голове, возможны сосудистые, сердечные и коронарные осложнения.
3. Нефротическая форма ХГН встречается в настоящее время нередко (до 20%) и является одной из наиболее тяжелых форм как по течению, так и по прогнозу. Ее главный симптом - большая протеинурия (более 3,5 г белка в сутки). Гематурия при этом не велика, в осадке мочи всегда имеются цилиндры - гиалиновые, зернистые, восковидные. Характерны отеки, нередко большие и распространенные в виде анасарки, с накоплением отечной жидкости в полостях, отеком внутренних органов. Однако бывают периоды, когда отеки проходят, и тогда говорят о безотечной нефротической форме. Артериальное давление обычно не повышено. Значительные изменения наблюдаются в биохимическом анализе крови: гипопротеинемия (до 60 г/л), диспротеинемия (гипоальбуминемия до 30 г/л, повышение 2-и -фракций глобулинов), гиперлипидемия с повышением уровня холестерина, липопротеидов, триглицеридов.
4. Смешанная форма гломерулонефрита как бы сочетает признаки нефротической и гипертонической. Это самая тяжелая форма заболевания, включающая в себя все основные синдромы - выраженные отеки, олигурию, массивную протеинурию, высокую гипертонию. Встречается в 7% случаев ХГН, характеризуется неуклонно прогрессирующим течением.
6. Гематурическая форма ХГН, раньше считавшаяся редкой у взрослых, в последние годы стала встречаться чаще. Она характеризуется постоянной микрогематурией, иногда с эпизодами макрогематурии.
Диагностика:
ОАК: при обострении увеличение СОЭ, лейкоцитоз
Биохимия: при обострении гипер а2-глобулинкмия, повышение содержания фибриногена, появление СРБ, возможен рост холестерина, триглицеридов, снижения оьбщего белка
Уровень азотистых шлаков зависит от функционального состояния почек.
Рентгенологическое исследование: гипертрофия ЛЖ, расширение восходящей дуги аорты
ЭКГ: увеличение ЛЖ
Исследование глазного дна: изменения сосудов, обусловленные АГ.
Пункционная биопсия: изменения по типу минимальных изменений, мембранозного, мезангиального, ФСГС, фибропластический склероз.
|
|
Лечение:
Диета. Количество соли снижается до 3-5 г/сут. При нарастании отеков ещё большее ограничение.
Режим определяется клиническими проявлениями болезни. Запрещается ночная работа. Один раз в год больной должен быть госпитализирован.
Активная терапия (патогенетическая):
• ГКС: при нефротическом синдроме или выраженной протеинурии, противопоказаны при плохо коррегируемой ГКС. Примают внутрь и пульстерапия.
• Цитостатики: при неэффектиности ГКС, наличии осложнений от них, мезангиокапиллярный ГН, сочетание ХГН с АГ. Используют циклофосфан по 2-3 мг/кг в сутки.
• На процессы гемокоагуляции и агрегации воздействуют гепарином и антиагрегантами. Гепарин назначают при склонности к тромбозам, при обострении ХГН с наличием выраженных отеков в течение 1-2мес по 20000-40000 ЕД/сут.
Антигиперлипидемические средства: ловастатин 20-60мг/сут.
Симптоматическая терапия:
• Гипотензивные препараты: преимущественно ингибиторы АПФ и блокаторы кальциевых каналов.
• Мочегонные: фуросемид (20-60мг/сут) при ХГН нефротического типа.
Курортное лечение.
Сахарный диабет. Этиология и патогенез сахарного диабета 2 типа. Понятие о микроангиопатиях.
Группа эндокринных заболеваний, развивающихся вследствие абсолютной или относительной (нарушение взаимодействия с клетками-мишенями) недостаточности гормона инсулина, в результате чего развивается гипергликемия — стойкое увеличение содержания глюкозы в крови.
Этиология.
Доказана генетическая предрасположенность к диабету 2-го типа, на что указывает 100% совпадение наличия заболевания у гомозиготных близнецов. При сахарном диабете 2 типа часто наблюдается нарушение циркадных ритмов синтеза инсулина и относительно длительное отсутствие морфологических изменений в тканях поджелудочной железы.
Патогенез.
Нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфических рецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
|
|
Разрушение рецепторов к инсулину является следствием аутоиммунного процесса, когда аутоантитела воспринимают инсулиновые рецепторы как антигены и разрушают их, что приводит к значительному снижению чувствительности к инсулину инсулинзависимых клеток. Эффективность действия инсулина при прежней концентрации его в крови становится недостаточной для обеспечения адекватного углеводного обмена.
Микроангиопатии.
Специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов, капилляров, артериол, венул. Проявляется в виде диабетических ретинопатий (в декомпенсации ведет к слепоте) и нефропатии.