Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь (ГБ) – (эссенциальная, первичная артериальная гипертензия) – хронически протекающее заболевание, основным проявлением которого является повышение артериального давления (Артериальная Гипертония). Эссенциальная артериальная гипертензия не является проявлением заболеваний, при которых повышение АД – один из многочисленных симптомов (симптоматическая АГ).
Классификация ГБ (ВОЗ)
1 стадия - есть увеличение АД без изменений внутренних органов.
2 стадия - увеличение АД, есть изменения внутренних органов без нарушения функций (ГЛЖ, ИБС, изменения глазного дна). Наличие по крайней мере одного из следующих признаков поражения
органов-мишеней:
- Гипертрофия левого желудочка(по данным ЭКГ и ЭхоКГ);
- Генерализованное или локальное сужение артерий сетчатки;
- Протеинурия(20-200 мкг/мин или 30-300мг/л), креатинин более
130 ммоль/л(1,5-2 мг/% или 1,2-2,0 мг/дл);
- Ультразвуковые или ангиографические признаки
атеросклеротического поражения аорты, коронарных, сонных, подвздошных или
бедренных артерий.
3 стадия - повышенное АД с изменениями внутренних органов и нарушениями их функций.
-Сердце: стенокардия, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность;
-Головной мозг: преходящее нарушение мозгового кровообращения, инсульт, гипертоническая энцефалопатия;
-Глазное дно: кровоизлияния и экссудаты с отеком соска
зрительного нерва или без него;
-Почки: признаки ХПН (креатинин более 2,0 мг/дл);
-Сосуды: расслаивающая аневризма аорты, симптомы окклюзирующего поражения периферических артерий.
Классификация ГБ по уровню АД:
Оптимальное АД: СД<120, ДД<80
Нормальное АД: СД 120-129, ДД 80-84
Повышенное нормальное АД: СД 130-139, ДД 85-89
АГ – 1 степень повышения СД 140-159, ДД 90-99
АГ – 2 степень повышения СД 160-179, ДД 100-109
АГ – 3 степень повышения СД >180 (=180), ДД >110 (=110)
Изолированная систолическая АГ СД >140(=140), ДД<90
· Если САД и ДАД подпадают под разные категории, то следует учитывать наивысшее показание.
Клинические проявления ГБ
Субъективные жалобы на слабость, утомляемость, головные боли различной локализации.
Нарушение зрения
Инструментальные исследования
Rg - незначительная гипертрофия левого желудочка(ГЛЖ)
ЭКГ - ГЛЖ
Изменения глазного дна: расширение вен и сужение артерий - гипертоническая ангиопатия; при изменении сетчатки - ангиоретинопатия; в наиболее тяжелых случаях (отек соска глазного нерва) - нейроретинопатия.
Почки - микроальбуминурия, прогрессирующий гломерулосклероз, вторично сморщенная почка.
Этиологические причины заболевания:
1.Экзогенные причины заболевания:
Психологическое напряжение
Никотиновая интоксикация
Алкогольная интоксикация
Избыточное потребление NaCl
Гиподинамия
Переедание
2.Эндогенные причины заболевания:
Наследственные факторы - как правило гипертонией заболевают 50% потомков. Гипертоническая болезнь при этом протекает более злокачественно.
Патогенез заболевания:
Гемодинамические механизмы
Сердечный выброс
Общее периферическое сопротивление сосудов | Артериальное давление | Общий центральный кровоток |
Так как в венозном русле депонируется около 80% крови, то даже небольшое увеличение тонуса приводит к значительному подъему Артериального давления, т.о. наиболее значимым механизмом является увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
Нарушения регуляции приводящие к развитию ГБ
Нейрогормональная регуляция при сердечно-сосудистых заболеваниях:
А. Прессорное, антидиуретическое, пролиферативное звено:
САС (норадреналин,адреналин),
РААС (AII, альдостерон),
Аргинин-вазопрессин,
Эндотелин I,
Факторы роста,
Цитокины,
Ингибиторы активатора плазминогена
В.Депрессорное, диуретическое, антипролиферативное звено:
Система натрийуретических пептидов
Простагландины
Брадикинин
Тканевой активатор плазминогена
Оксид азота
Адреномедуллин
Важнейшую роль в развитии ГБ играет повышение тонуса симпатической нервной системы (симпатикотония).
Вызывается как правило экзогенными факторами. Механизмы развития симпатикотонии:
облегчение ганглионарной передачи нервных импульсов
нарушение кинетики норадреналина на уровне синапсов (нарушение обратного захвата н/а)
изменение чувствительности и/или количества адренорецепторов
снижение чувствительности барорецепторов
Влияние симпатикотонии на организм:
-Увеличение Частоты сердечных сокращений и сократимости сердечной мышцы.
-Увеличение тонуса сосудов и как следствие увеличение Общего периферического сопротивления сосудов.
-Увеличение тонуса емкостных сосудов - увеличение Венозного возврата - Увеличение АД
-Стимулирует синтез и высвобождение ренина и АДГ
-Развивается резистентность к инсулину
-нарушается состояние эндотелия
Влияние инсулина:
-Усиливает реабсорбцию Na - Задержка воды - Повышение АД
-Стимулирует гипертрофию сосудистой стенки (т.к. является стимулятором пролиферации гладкомышечных клеток)
Роль почек в регуляции АД
-регуляция гомеостаза Na
-регуляция гомеостаза воды
синтез депрессорных и прессорных субстанций, в начале ГБ работают как прессорные так и депрессорные системы, но затем депрессорные системы истощаются.
Влияние Ангиотензина II на сердечно сосудистую систему:
-действует на сердечную мышцу и способствует ее гипертрофии
-стимулирует развитие кардиосклероза
-вызывает вазоконстрикцию
-стимулирует синтез Альдостерона - увеличение реабсорбции Na - повышение АД
Локальные факторы патогенеза ГБ
Вазоконстрикция и гипертрофия сосудистой стенки под влиянием местных Биологически активных веществ (эндотелин, тромбоксан, etc...)
В течение ГБ влияние различных факторов изменяется, сначала привалируют нейрогуморальные факторы, затем когда давление стабилизируется на высоких цифрах преимущественно действуют местные факторы.
Осложнения гипертонической болезни:
Гипертонические кризы - внезапное повышение АД с субъектиивной симптоматикой. Выделяют:
Нейровегетативные кризы - неврогенные нарушения регуляции (симпатикотония). Как результат значительное повышение АД, гиперемия, тахикардия, потливость. Обычно приступы кратковременны, характерен быстрый ответ на терапию.
Отёчные - задержка Na и Н 2 О в организме, развивается медленно (в течении нескольких дней). Проявляются в одутловатости лица, пастозности голени, элементы отёка головного мозга (тошнота, рвота).
Судорожные (гипертоническая энцефалопатия) - Срыв регуляции мозгового кровотока.
Глазное дно - кровоизлияние, отёк соска зрительного нерва.
Инсульты - под влиянием резко повышенного АД возникают мелкие аневризмы сосудов ГМ и в дальнейшем при повышении АД могут разорваться.
Нефросклероз.
План обследования.
1. Измерение АД в спокойном состоянии, в положении сидя не менее двух раз с
интервалом 2-3 минуты, на обеих руках. Перед измерением на протяжении не
менее одного часа избегать больших физических нагрузок, не курить, не пить
кофе и крепкие напитки, а также не принимать гипотензивные препараты.
Если больной обследуется впервые, то для того чтобы
избежать”случайных повышений”, целесообразно провести повторное измерение в
течении суток. У больных моложе 20 лет и старше 50 лет с впервые выявленной
гипертонией рекомендуется измерение АД и на обеих ногах.
Нормальное АД ниже 140/90 мм рт. ст.
2. Общий анализ крови: утром натощак.
При длительном течении гипертонической болезни возможны увеличения
содержания эритроцитов, гемоглобина и показателей
гематокрита(“гипертоническая полицитемия”).
Нормальные значения:
|Показатели |мужчины |женщины |
|Гемоглобин |130-160 г/л |115-145 г/л |
|Эритроциты |4,0-5,5 х 1012/л |3,7-4,7 х 1012/л |
|Гематокрит |40-48% |36-42% |
3. Общий анализ мочи(утренняя порция): при развитии нефроангиосклероза и
ХПН- протеинурия, микрогематурия и цилиндрурия. Микроальбуминурия (40-
300мг/сутки) и клубочковая гиперфильтрация (в норме 80-130 мл/мин х 1,73
м2) свидетельствуют о второй стадии заболевания.
4. Проба Зимницкого(суточная моча собирается в 8 баночек с интервалом в 3
часа): при развитии гипертонической нефропатии - гипо-и изостенурия.
5. Биохимический анализ крови: утром натощак.
Присоединение атеросклероза приводит чаще всего к гиперлипопротеинемии II и
IV типов:
IIА: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности;
IIB: повышение общего холестерина, липопротеидов низкой плотности,
триглицеридов;
IV: нормальное или увеличенное количество холестерина, увеличение
триглицеридов.
При развитии ХПН- повышения уровня креатенина, мочевины.
Норма- Креатинин: 44-100 мкмоль/л(М); 44-97 мкмоль/л(Ж)
-Мочевина: 2,50-8,32 мкмоль/л.
6. ЭКГ признаки поражения левого желудочка (гипертонического сердца)
I. -Признак Соколова-Лайона: S(V1)+R(V5V6)>35 мм;
-Корнельский признак: R(aVL)+S(V3)>28 мм для мужчин и >20 мм для
женщин;
-Признак Губнера- Унгерлейдера: R1+SIII>25 мм;
-Амплитуда зубца R(V5-V6)>27 мм.
II. Гипертрофия и/или перегрузка левого предсердия:
-Ширина зубца РII > 0,11 с;
-Преобладание отрицательной фазы зубца Р(V1) с глубиной > 1 мм и
длительностью > 0,04 с.
III. Балльная система Ромхильта- Эстеса(сумма в 5 баллов указывает на
определеную гипертрофию левого желудочка, 4 балла- на возможную
гипертрофию)
-амплитуда з. R или S в отведениях от конечностей > 20 мм или
амплитуда з. S(V1-V2)>30 мм или амплитуда з. R(V5-V6)-3 балла;
-гипертрофия левого предсердия: отрицательная фаза Р(V1)>0,04 с - 3
балла;
-дискордантное смещение сегмента ST и з. Т в отведении V6 без
применеия сердечных гликозидов - 3 балла
на фоне лечения сердечными гликозидами - 1 балл; -отклонение ЭОС
влево < 30о - 2 балл ширина комплекса QRS>0,09 с - 1 балл; -время
внутреннего отклонения>0,05 с в отведении V5-V6 - 1 балл.
7. ЭхоКГ признаки гипертонического сердца.
I. Гипертрофия стенок левого желудочка:
-толщина ЗСЛЖ > 1,2 см;
-толщина МЖП > 1,2 см.
II. Увеличение массы миокарда левого желудочка:
150-200 г - умеренная гипертрофия;
>200 г - высокая гипертрофия.
8. Изменения глазного дна
9. ФКГ.
- По мере нарастания гипертрофии левого желудочка уменьшается
амплитуда первого тона на верхушке сердца, при развитии недостаточности
могут регистрироваться третий и четвертый тоны.
- Акцент второго тона на аорте, возможно появление негромкого
систолического шума на верхушке.
10. РЭГ.
- Высокий тонус сосудов. Признаки:
- более пологая анакрота;
- вытянутая вершина;
- инцизура и декротический зубец смещены к вершине;
- амплитуда декротического зубца снижена.
- При доброкачественном течении кровоток не снижен, а при кризовом
течении - уменьшены амплитуда и рэографический индекс (признаки снижения
кровотока).