Эфферентные нейроны

Особенности строения: разнообразные формы сом, мембрана сомы- обработка сигналов и формирование ответа –возбуждение или торможение, дендриты - много, короткие, ветвистые. Аксон – длинный, маловетвистый, миелиновая оболочка, аксонная терминаль.

Такое же строение имеют и ВСТАВОЧНЫ Е нейроны, но отличия в функции: эфферентные передают информацию из ЦНС к органам эффекторам, а вставочные – от афферентов к эфферентным нейронам. Больше всего в ЦНС вставочных нейронов и их отростки не выходят за пределы ЦНС, а отростки афферентных и эфферентных нейронов образуют периферические нервы.

Важнейшая роль принадлежит ДЕНДРИТАМ. ДЕНДРИТЫ- это огромное РЕЦЕПТИВНОЕ ПОЛЕ эфферентных и вставочных нейронов. Они занимают 90% площади нейрона и их роль – восприятие информации от других нейронов. Число нейронов не увеличивается после окончания формирования ЦНС. Тогда, за счет чего происходит развитие, усложнение, совершенствование, обучение??? При травме, гипоксии может разветвляться аксонная терминаль (арборизация), но это мало помогает. Важнейшую роль в развитии нервной системы играют дендриты и, в первую очередь, ШИПИКИ. При увеличении числа дендритов их сеть становится гуще и разветвленнее, значит, нейрон получает больше информации, и большим числом нейронов может обмениваться информацией, взаимодействовать. Значит, сложнее становятся нервные сети и все более трудные задачи может решать нервная система.

Наиболее четкое и быстрое взаимодействие между нейронами происходит с участием шипиков, которые формируются уже в период эмбриогенеза. Впервые шипики описал Рамон-и-Кахал. Это морфо-функциональные образования: есть морфологическая структура с шипиковым аппаратом. Но шипики могут при неблагоприятных обстоятельствах погибать, исчезать. Для их созревания в период внутриутробного развития и после рождения необходимо поступление в мозг АФФЕРЕНТАЦИИ (пример со щенками – лишение, депривация зрительных сигналов приводит к недоразвитию шипиков в зрительной коре).

Образование новых шипиков отражает образование новых межклеточных контактов, а это облегчает обучение. На прижизненных микрофотографиях мозга мыши видно, как шипики меняются в течение 4 дней, И чем активнее животное, тем больше этих изменений.

У 5-ти месячного плода человека шипиков мало, они еле заметны. У новорожденных дендриты утолщаются и шипики более выражены. Особенно заметно прогрессивное развитие шипиков у 8-ми месячного ребенка.

Шипики чувствительны как к внешним воздействиям, так и к функциональному состоянию нервной системы. Их число уменьшается не только при депривации той или иной информации, но и при гипоксии, судорогах, нарушении кровоснабжения мозга, алкогольном и наркотическом отравлениях. Генетически обусловленные заболевания также приводят к нарушению функционирования шипиков - болезнь Альцгеймера, синдром Патау, синдром Дауна. Синдром Дауна самая распространенная и наиболее хорошо изученная форма хромосомной патологии человека (лишняя хромосома к 21-ой паре). Возникает задержка умственного развития, но оно может быть грубым, значительным, а может быть на нижней границе нормы умственного развития. У людей страдающих этим синдромом выявлено нарушение шипикового аппарата.

Синдром Патау связан с лишней хромосомой к 13 паре: возникает аномалия развития сердца, почек, микроцефалия, деформация ушей, нарушение строения лица. Живут такие больные не более 3-х месяцев и у них также выявлено нарушение шипикового аппарата.

Утраченные шипики могут восстанавливаться, если прекращается гипоксия, восстанавливается кровообращение, прекращается алкогольная и наркотическая интоксикация. Этому способствует активное выделение фактора роста нейронов астроцитами.

Для психологов и будущих родителей важным должен быть тот фыакт, что число шипиков зависит и от среды, в которой воспитывается ребенок Яркие игрушки, картинки, музыка, постоянное общение с ребенком – все это создает ОБОГАЩЕННУЮ СРЕДУ, которая способствует развитию мозга. В книге Прибрама «Языки мозга».(М. Прогресс, 1975, с.48-49), приводятся данные, полученные в работе с обучением крыс, их содержанием в разных условиях. Приведен конкретный пример нейрона с подсчитанными шипиками -121 шипик. Приведены гистограммы изменения количества шипиков у крыс, содержащихся в обогащенной среде (колесо, «игрушки», возможность заглянуть за шторку) и содержащихся в клетке с едой, питьем и половым партнером, но без других раздражителей. У крыс, живущих в «обогащенной» среде на 33,3% шипиков больше. Особенно страдает развитие шипиков у животных –изолянтов, воспитывающихся в изоляции.(Маугли).

Любой нейрон имеет только один аксон – как правило длинный и мало ветвистый. Он может быть покрыт миелиновой оболочкой с перехватами Ранвье. Она в десятки раз ускоряет проведение возбуждения по аксону.

Долгое время уделяли мало внимания строению аксоплазмы аксона. Был проведен эксперимент: если аксон перетянуть, то над перетяжкой формируется наплыв, расширение аксоплазмы. Изучение структуры аксона показало, что внутри находится ЦИТОСКЕЛЕТ, состоящий из МИКРОТРУБОЧЕК (диаметр 20-30 нм), НЕЙРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 10 нм) и МИКРОФИЛАМЕНТОВ (диаметр 5 нм).

МИКРОТРУБОЧКИ есть и в дендритах и в аксоне, но в аксоне их значительно больше. Они не ветвятся, имеет разную длину, начинаются в соме и прокладывают себе путь в аксоплазме к окончанию аксона, т.е. к аксонной терминали. В стенках микротрубочек находятся белки, похожие на тубулин, содержащийся в мышечных волокнах и участвующий в сокращении. Белок КИНЕЗИН обеспечивает транспорт веществ от сомы к аксонной терминале (АНТЕРОГРАДНЫЙ), а белок ДИНЕИН – обратный РЕТРОГРАДНЫЙ ТРАНСПОРТ. По нейро- и микрофиламентам также происходит транспорт, но пассивный, а не за счет сокращения их стенок.

Существует БЫСТРЫЙ и МЕДЛЕННЫЙ АКСОНАЛЬНЫЙ ТРАНСПОРТ. БЫСТРЫЙ – 200-400 мм в сутки, а медленный – 2-4 мм в сутки. Транспортируются белки, липиды, ферменты, медиаторы, которые могут синтезироваться и в соме и в аксонной терминале. Такой транспорт обеспечивает и жизнеспособность и функции нейрона. Если аксон обработать КОЛХИЦИНОМ, блокируются белки кинезин и динеин и быстрый аксональный транспорт прекращается. Постепенно прекращается и функция аксона. Но медленный сохраняется и прекращается только после перерезки аксона.

Аксональный транспорт включается в некоторые патологические процессы. При недостатки ВИТАМИНА В1 возникает БЕРИБЕРИ, и нарушается антероградный транспорт, приводящий к параличам.

При ПОЛИОМИЕЛИТЕ РЕТРОГРАДНО перемещается с аксоплазмой вирус, вызывающий болезнь, к телам мотонейров, разрушает их и также наступает частичный паралич. РЕТРОГРАДНЫЙ транспорт ПЕРОКСИДАЗЫ ХРЕНА позволил уточнить электрофизиологически доказанные нервные связи между различными структурами мозга.

Таким образом – выражение «ПОШЕВЕЛИТЬ МОЗГАМИ» имеет под собой все основания.

Чем отличаются АКСОНЫ и ДЕНДРИТЫ:?

АКСОН	ДЕНДРИТ
ОДИН	МНОГО
Одинаков по длине	утоньшается
длинный	короткие
Есть везикулы с медиатором	нет
Покрыт миелином	нет
Отвечает на электрический. стимул	нет
Нет шипиков	Есть шипики.