Хронічний рецидивний афтозний стоматит

Хронічний рецидивний афтозний стоматит (stomatitis aphtosa chronica recidiva) — це алергічне захворювання, що прояв­ляється висипанням поодиноких афт, які рецидивують зде­більшого без певної закономірності, і відзначається тривалим, протягом років, перебігом.

Етіологія. До чинників, що здатні викликати хронічний рецидивний афтозний стоматит (ХРАС), відносять адено­вірус, стафілокок, алергію (продуктову, мікробну, медикамен­тозну), імунні (в тому числі автоімунні) порушення, захворю­вання органів системи травлення, особливо печінки, нервово-трофічні порушення, генетичну обумовленість та вплив різно­манітних шкідливих факторів, зокрема й промислових (спо­луки хрому, цемент, бензин, фенол, матеріали зубних про­тезів тощо).

Клініка. Хворі звертаються за допомогою, як правило, в пе­ріод загострення — при висипаннях афт. Вони часто вказують на наявність однієї, рідше двох, різко болючих «виразкових утворень», що ускладнюють вживання їжі, розмову. Із анамнезу досить легко з'ясувати характер захворювання: пацієнти відзна­чають, що захворювання не минає протягом кількох років; спо­чатку воно рецидивувало періодично (навесні й восени), а в по­дальшому рецидивування стало безсистемним. Ремісії можуть тривати від кількох місяців, навіть років до кількох днів. У дея­ких випадках ХРАС не має циклічності, а виникає у зв'язку з травмою CO, контактом з пральним порошком, фарбою для во­лосся, тваринами тощо або ж має чітку залежність від менстру­ального циклу.

Послідовно оглядаючи усі відділи СОПР, звертають увагу на деяку блідість, анемічність, набряк її. Частіше у передніх відділах ротової порожнини, особливо в місцях, де CO трав­мується зубами, грубою їжею (на губах, перехідній складці, під язиком, на вуздечці, язиці, рідше на м'якому піднебінні та яс­нах) виявляють одну, рідше дві чи більше афт округлої чи овальної форми, розміром 5—10 мм. Вони оточені вузьким обідком запальної гіперемії яскраво-червоного кольору, що по­ступово до периферії стає менш інтенсивним (мал. 108).

Афти покриті сірувато-білими бляшками фібринозного нальоту, різко болючі при дотику, м'які при пальпації. У разі вираженого некрозу в основі афт утворюється чітка інфільтрація, через що афта злегка виступає над оточуючими тканинами (мал. 109).

Мал. 108. Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афти на сли­зовій оболонці верхньої губи (а, 6)

Загальний стан хворого у переважній більшості випадків по­рушується мало. Однак у деяких хворих висипання афт супро­воджується вираженою слабістю, гіподинамією, пригніченням настрою, зниженням працездатності. Нерідко рецидиви афт су­проводжуються регіонарним лімфаденітом, інколи підвищенням температури тіла.

Мал. 109 Хронічний рецидивний афтозний стоматит. Афта на сли­зовій оболонці нижньої губи

Виділяють легку, середньої тяжкості і тяжку форми ХРАС. Утворення афт при ХРАС починається з виникнення на CO чітко обмеженої гіперемійованої (або анемічної) плями. Вона безболісна, круглої чи овальної форми, діаметром до 10 мм, злегка підіймається над оточуючою CO, а згодом (через кілька годин) в результаті некрозу епітелію перетворюється на ерозію, яка вкрита фібринозно-білим нальотом і оточена запальним обідком по периферії (мал. 110).

Деякі хворі за кілька годин або навіть днів до виникнення афт відчувають печіння чи біль у тих місцях CO, де згодом з'явиться пляма, що перетвориться на афту. Цикл перебігу афти становить 7—10 днів. За 2—6 днів афта звільнюється від нальо­ту, а в наступні 2—3 доби епітелізується, після чого на її місці залишається гіперемія.

При гістологічному дослідженні визначають, що афта яв­ляє собою фібринозно-некротичне ураження CO. Виникає розширення судин в сполучнотканинному шарі з невеликою периваскулярною інфільтрацією, слідом за якими спосте­рігаються набряк шипуватого шару епітелію, спонгіоз і фор­мування мікропорожнини. Альтеративні зміни зумовлюють некроз епітелію і виникнення ерозії CO. Дефект епітелію ви­повнюється фібринозним нальотом, який міцно зв'язаний з підлеглими тканинами.

Як особливу форму ХРАС треба виділити так звані реци­дивні глибокі афти — стоматит Сеттона, при якому на бо­лісному ущільненні CO спочатку утворюється афта, яка згодом трансформується в кратероподібну виразку з незначною гіперемією оточуючих тканин навкруг неї. Виразка не схильна

Мал. 110. Хронічний рецидивний афтозний стоматит Афта на пере­хідній складці нижньої губи

до загоєння і може збільшуватися в розмірах. Можливий і дру­гий варіант: спочатку утворюється афта, а приблизно через 1 тиж в основі афти з'являється інфільтрат і афта перетворюється на виразку. Афтозні виразки гояться в термін від 1 тиж до 2 міс і більше, лишаючи гладенькі, схожі на лейкоплакію, рубці. Як­що такі виразки локалізувалися у кутах рота, то рубцювання ве­де до розвитку мікростоми, а поява рубців у ділянці м'якого піднебіння спричинює його деформацію й порушення мови (мал. 111).

Гістологічно афтозна виразка являє собою осередок некрозу CO з порушенням базальної мембрани, запаленням у зоні влас­ної пластинки CO та в підслизовій основі. Часто в осередку некрозу зустрічаються слинні залози з вираженою периглянду-лярною інфільтрацією.

Диференціальна діагностика. ХРАС диференціюють від реци­дивного герпесу, проявів вторинного сифілісу, стоматиту Сет-тона, синдрому Бехчета, афт Беднара.

Лікування. В лікуванні ХРАС чільне місце має посідати не стільки місцевий вплив на афти, який передбачає обов'язкову санацію ротової порожнини та оброблення афт за принципами лікування виразково-некротичних уражень CO (знеболювальні, некролітичні засоби, інгібітори протеолізу, антисептичні, про­тизапальні та кератопластичні засоби), скільки проведення те­рапії, спрямованої на запобігання рецидивам або принаймні на подовження ремісій. Цього досягають насамперед поглибленим клініко-імунологічним обстеженням хворого з метою виявлення супутньої патології органів і систем, у тому числі дентальної (стоматогенної). Зважаючи на результати цих досліджень, до

Мал. 111. Афта Сеттона

лікування залучають відповідних фахівців (терапевта, гастроен­теролога, оториноларинголога, ендокринолога та ін.). Для хво­рого дуже важливо у період загострення хвороби дотримувати відповідної дієти, зокрема виключити з раціону гостру, пряну, грубу їжу; в період ремісії асортимент уживаних продуктів хар­чування слід розширити.

Одним із провідних напрямків у лікуванні ХРАС є прове­дення гіпосенсибілізуючої терапії. У випадках, коли при обсте­женні вдалось установити джерело сенсибілізації організму, першочерговою умовою є усунення контакту хворого з алерге­ном. У разі неможливості цього проводять специфічну гіпосенсибілізуючу терапію встановленим при обстеженні алер­геном, починаючи з підпорогових доз.

З метою проведення неспецифічної гіпосенсибілізуючої те­рапії призначають: натрію тіосульфат внутрішньовенне, аскор­бінову кислоту (за схемою), препарати кальцію (хлорид, гліцерофосфат, глюконат), антигістамінні препарати, гіста-глобулін, стероїдні засоби. Водночас необхідно підвищити не­специфічну реактивність організму, чого досягають призначен­ням курсу автогемотерапії, а також лікарських засобів — лізоциму, продигіозану, натрію нуклеїнату, пірогеналу. Часто позитивний ефект дає щеплення віспи. Неспецифічну реактив­ність організму підвищують за допомогою біогенних стимуля­торів (ФіБС, алое, склоподібне тіло, плазмол, солкосерил). Особливе місце посідають імуномодулятори та імунокоректори:

левамізол, Т-активін, вілозен та ін.

Враховуючи, що значна кількість хворих має патологію тов­стої кишки, невід'ємним компонентом лікування ХРАС повин-

на бути вітамінотерапія (вітаміни групи В, аскорбінова й нікотинова кислоти у терапевтичних дозах, а також офіцинальні полівітамінні комплекси).

Останніми роками значну увагу в лікуванні ХРАС при­діляють детоксикаційній терапії (гемодез, альвезин, ізотонічний розчин натрію хлориду, сполуки полівінілпіролідону та ін.). У тяжких випадках проводять ентеросорбцію, навіть гемосорбцію.

Обов'язковою ланкою терапії ХРАС повинен бути вплив на нервову трофіку: призначення малих транквілізаторів, препа­ратів валеріани, магнію сульфату, новокаїнових блокад, а також назального електрофорезу, впливу на шийні симпатичні ганглії, голкорефлексотерапії та ін.

Синдром Бехчета (syndromum Behcet) — стомато-окуло-генітальний синдром, описаний турецьким дерматологом Бехче-том 1937 p. Синдром Бехчета проявляється ураженням: a) CO рота (афти); б) геніталій (виразкові ураження); в) очей (ірит, іридоцикліт, що може призвести до сліпоти).

Найчастіше цей синдром трапляється у жителів Японії, Ку-рил та Середземноморського басейну. Страждають на синдром Бехчета переважно чоловіки віком 30—40 років. В осіб віком понад 45 років перебіг синдрому легший, він проявляється ли­ше ураженням шкіри та CO без утягнення в процес очей та нервової системи.

Етіологічними чинниками синдрому Бехчета вважають віруси, інфекційну алергію, автоагресію, генетичну обумовле­ність; патологоанатомічним субстратом — васкуліт дрібних ар­терій та вен. Суттєвого значення надають циркулюючим імунним комплексам, рівень яких, як правило, корелює із сту­пенем тяжкості захворювання. Ураження органів, можливо, за­лежить від класу імуноглобулінів, що входять до складу імунних комплексів, а також від генетичних чинників.

Синдром Бехчета звичайно починається із нездужання, що може супроводитися гарячкою й міалгіями. З часом з'являються афти на СОПР та CO зовнішніх статевих органів. Афт часто багато, вони мають діаметр до 10 мм, оточені запальним обідком яскраво-червоного кольору. Поверхня афт щільно ви­повнена фібринозним нальотом жовтаво-білого кольору. За­гоюються вони без рубця. Афти, що локалізуються на ге­ніталіях, часом безболісні і в ряді випадків заживають рубцюванням. Ураження очей трапляється у жінок рідше (в 57— 68% випадків), ніж у чоловіків (у 86—94%). Воно проявляється тяжким двобічним іридоциклітом з гіпопіоном і помутнінням склистого тіла, що веде до поступового утворення синехій, за-рощення зіниці і прогресуючого зниження зору, а інколи й до повної сліпоти.

В деяких випадках на шкірі тіла і кінцівок з'являються ви­сипання у вигляді вузлуватої еритеми, вугроподібних та гемора­гічних елементів, мігруючі тромбофлебіти на верхніх і нижніх

кінцівках, тому французький дерматолог Турен (A.Touraine, 1941) охарактеризував це захворювання як капілярит.

У 60—70% хворих в активній фазі синдрому Бехчета виявля­ють феномен патергії — появу невеликої папули чи пустули на місці внутрішньошкірної ін'єкції ізотонічного розчину натрію хлориду. Приблизно у половини хворих розвивається моно- чи олігоартрит великих суглобів, що є супутнім зазначеній клінічній симптоматиці і перебігає без деструктивних змін.

Більш серйозним у прогностичному відношенні є ураження нервової системи (у 10—30% хворих) за типом ме-нінгоенцефаліту. При цьому спостерігаються біль голови, га­рячка, менінгізм, симптоми ураження різних відділів головного мозку (парези, паралічі), порушення зору та периферичної нер­вової системи, зумовлені тромбозом судин мозку, менінгеальних оболонок, судин сітківки.

Серед інших симптомів синдрому Бехчета найчастіше трап­ляються рецидивний епідидиміт, ураження травного каналу (синдром мальабсорбції, ерозії, а також глибокі виразки, що схильні до перфорації і кровотечі й локалізуються в тер­мінальній частині клубової і сліпої кишок); васкуліти різних локалізацій, переважно нирок, легень та магістральних судин з розвитком тромбозів та аневризм. При синдромі Бехчета узви­чаєні лабораторні показники активності запального процесу (число лейкоцитів, ШОЕ, рівні фібриногену, імуноглобулінів, С-реактивного білка) у більшості випадків не змінені або трохи підвищені, навіть при тяжких клінічних формах.

Лікування. Загальноприйнятих методів лікування синдрому Бехчета на цей час не існує. Кортикостероїди та імунодепресанти не справляють значного впливу на перебіг захворювання, хоч і можуть зменшити прояв деяких клінічних симптомів.

Є окремі відомості про успішне лікування синдрому Бехчета колхіцином та левамізолом, проте зазначені препарати були ефективні лише щодо шкірно-слизових проявів синдрому. При­значають також антибіотики широкого спектра дії, переливання плазми, гамма-глобулін. Доцільним є використання анти-гістамінних препаратів та детоксикуючих засобів.

Афти Беднара (афти новонароджених) описані 1850 p. австрійським лікарем A.Bednar. Трапляються у дітей перших місяців життя, частіше в ослаблених немовлят із вродженими вадами серця і гіпотрофією, що перебувають на штучному виго­довуванні.

Афти Беднара являють собою ерозію травматичного поход­ження (від грубого протирання порожнини рота дитини чи від натискання довгою соскою). Ерозії мають круглясту чи овальну форму, розташовані на CO піднебіння в ділянці hamulus phterigoideus з обох, інколи з одного боку або праворуч і ліворуч піднебінного шва, покриті пухким білясто-жовтим нальотом і

нагадують афти. Ці ерозії можуть зливатися між собою, утво­рюючи ерозію у вигляді метелика.

Дитина поводить себе дуже неспокійно. Відчуваючи голод, вона на початку кожного годування починає жадібно смоктати та раптом припиняє смоктання і плаче.

Лікування. Необхідно налагодити годування, припинити дію травмуючого чинника (замінити соску на коротшу). Порожнину рота протирати не слід. Для оброблення порожнини рота у дітей перших місяців життя використовують штучний лізоцим, аеро­золь протеолітичних ферментів, а після очищення від нальоту — кератопластичні засоби та антисептики: препарати звіробою, шавлії, ромашки. Слід підкреслити, що афти Беднара загоюють­ся досить повільно.