Неклассифицированные вирусы птиц

К их числу относятся возбудители гепатитов уток и индюков..

связи птиц с орнитозом

На территории СССР орнитоз впервые установлен в 1948 г. во время вспышки атипичной пневмонии в убойном цехе Братцевской птицефабрики: были изолированы штаммы орнитоза от больных людей, от товарных уток (по внешнему виду здоровых), а затем и от разных голубей, включая домашних, во время семей­ных вспышек среди населения. С 1951 г. были изолированы штам­мы от попугаев и яванских воробьев (рисовок), завезенных из Южной Америки. От волнистых попугайчиков и канареек был вы­делен возбудитель, когда в питомнике этих птиц была вспышка орнитоза среди персонала. От разных видов диких птиц (главным образом водолюбивых) были выделены штаммы возбудителя ор­нитоза — в местах гнездовья и на зимовке, где были установлены природные и вторичные очаги инфекции. В настоящее время на территории нашей страны орнитоз выявлен примерно у 70 видов птиц. Вспышки орнитоза зарегистрированы в коллективах голу­беводов и в их семьях; известно также значительное число спо­радических заболеваний, при этом источником заражения слу­жили главным образом обитающие в городах сизые и домаш­ние голуби. Орнитоз — инфекция с природной очаговостью и про­фессиональным характером заболеваний.

Инфекционные частицы или элементарные тельца возбудите--ля орнитоза, как и других видов хламидий, имеют округлую форму, размер 250—350 нм в диаметре, локализуются в макрофа­гах и клетках ретикуло-эндотелиальной ткани. Межклеточная ло­кализация частиц возможна после их выхода из разрушенной клетки. В легочной ткани зараженных животных элементарные тельца можно обнаружить в эпителии альвеол и в просвете мел­ких бронх и бронхиол в клетках десквамированного эпителия. Элементарные частицы обладают инфекционными свойствами, антигенно-активны, устойчивы при хранении, устойчивы к антиби­отикам in vitro, способны проникать в чувствительную клетку пу­тем фагоцитоза, где и проходят свой уникальный цикл развития (в вакуоли, не подвергаясь действию лизосомных ферментов).

Для всех видов птиц характерна более выраженная чувстви­тельность птенцов и неполовозрелых особей к этому возбудите­лю. Более низкая восприимчивость взрослых птиц может быть свя­зана с перенесенной ранее инфекцией. Но устойчивость взрослой птицы, четко определяемая и в эксперименте, не является абсолютной. Известны виды, у которых орнитоз с начала заболева­ния протекает в латентной форме (какаду, волнистые попугай­чики), но и у этих видов в условиях, снижающих общую резистентность организма (транспортировка, охлаждение, недостаточ­ность солнечного света, и др.), течение орнитоза принимает ге­нерализованную форму. В то же время такой вид, как яванские воробьи (Munia oryzivora), в любом возрасте очень чувствите­льны к возбудителю орнитоза и погибают в 90—95% случаев, поэтому их используют в качестве «индикатора» инфекции в пти­чниках, особенно в питомниках волнистых попугайчиков.

Клиническое проявление орнитоза патоморфологические по­казатели у птиц разных видов сходны как при естественной, так и при экспериментальной инфекции. Инкубационный период при орнитозе у птиц может продолжаться от нескольких дней до двух-трех месяцев и более. Заболевание проявляется в нарастаю­щей адинамии и в отказе от корма. Птица чаще сидит или стоит с закрытыми глазами, голова и крылья опущены, оперение загряз­нено. Развивается диаррея (серо-зеленые выделения). Из носо­вых отверстий выделяется слизь, развивается конъюнктивит со слезоточением, в результате вокруг глаз образуются темные кру­ги из мокрых перьев, так называемые «очки».

Заболевание может длиться 2—3 недели, но отсутствие внеш­них признаков болезни не свидетельствует о выздоровлении. В большинстве случаев половозрелые птицы не погибают, но среди молодняка гибель достигает 30—50% —чаще на 5—10-й день бо­лезни. Известна так называемая «молниеносная смерть» — осо­бенно среди попугаев, голубей и других птиц в результате раз­рыва капсулы сильно увеличенной селезенки и кровотечения в брюшную полость. Возбудитель локализуется в паренхиматоз­ных органах (селезенка, печень) и выделяется с содержимым ки­шечника. И. хотя в крови таких птиц циркулируют специфические антитела, возбудитель может быть выделен из их органов, при­чем значительно легче, чем из органов птиц, в крови которых от­сутствуют специфические антитела.

При патологоанатомнческом вскрытии у птиц, больных орнитозом, отмечаются главным образом изменения в органах брюш­ной полости: гиперемия кишечника, фибринозные наслоения на висцеральной плевре и на перикарде. Печень увеличена, с блед­ными очагами, закругленными краями, часто «рыхлая». Селе­зенка увеличена в 1,5—2 раза, темная, с набухшей, растянутой капсулой.

У птиц с латентно протекающей инфекцией на вскрытии видна из патологоанатомических признаков лишь увеличенная селезен­ка, реже гиперемия кишечника или изменения печени. В селезен­ке н печени обнаруживается возбудитель, однако выделить его можно также из неувеличенной селезенки.

В естественных условиях домашние утки могут инфицирова­ться при контакте с больными голубями, чайками и другими птицами. У половозрелых уток редко наблюдается клинически выраженная форма орнитоза, но длительное время они остаются «носителями», при этом в крови присутствуют комплементфиксирующие антитела. Латентная инфекция среди уток широко рас­пространена. В неблагополучных хозяйствах до 30% птиц быва­ют поражены орнитозом; внешне мало отличаясь от здоровых, они обычно служат источником инфекции. В период эпизоотии орнитоза среди утят 2—3-недельного возраста отмечается значи­тельная гибель. При экспериментальном заражении утят штам­мами разного происхождения (выделенными не только от уток, но и от голубей, попугаев и др.) у них развивается инфекция в ост­рой или латентной форме. Возбудитель может быть выделен из органов (печень, селезенка) уток, больных острой, латентной формой и переболевших орнитозом.

Естественное инфицирование кур орнитозом и тем более ост­рая форма инфекции наблюдаются реже, чем у других видов до­машних птиц, а гибель описана главным образом среди цыплят. Экспериментально инфекцию у кур можно вызвать при разных способах заражения (включая алиментарный и интратрахеальный). При алиментарном способе заражения половозрелых птиц обычно инфекция клинически не проявляется, но из органов воз­будитель реизолируется.

Среди домашних птиц индейки наиболее восприимчивы к воз­будителю орнитоза как в естественных, так и в эксперименталь­ных условиях. Значительная гибель их также отмечается сре­ди молодняка, но и среди половозрелых птиц часто наблюдается острая форма инфекции и затем длительное носительство. Индей­ки служат источником наиболее тяжелой формы орнитоза (США) среди лиц, занятых уходом и особенно убоем и обра­боткой (индеек) на птицефабриках.

Таким образом, орнитоз птиц — это кишечная инфекция с ха­рактерным поражением органов брюшной полости с выделением возбудителя во внешнюю среду с экскрементами и реже с носо­вой слизью. Возможно инфицирование птиц и аэрогенным путем. Очевидно, в полевых условиях инфицирование птиц может происходить одномоментно этими (двумя) путями. Но наиболее чувствительными являются клетки кишечника и паренхиматоз­ных органов, где и происходит первичная локализация и накоп­ление инфекционного агента. Вторичная локализация возможна и в органах дыхания, но в значительно меньшей степени и, глав­ным образом, при клинически выраженной тяжелой форме болез­ни. При латентной инфекции возбудитель годами сохраняется органах брюшной полости — именно эти птицы и служат осно ными хранителями возбудителя.

В настоящее время орнитоз выявлен более чем у 130 видо птиц из 19 отрядов 28 семейств, т. е. все виды могут служить источником инфекции. Большинство указанных видов имеет широкий ареал, а виды, относящиеся к «тропическим», завозятся почти во все страны. В питомниках и в природе среди волнистых попугай­чиков (Melopsittacus undulatus) широко распространена латент­ная форма пситтакоза. В США важнейшим источником пситтако­за являются волнистые попугайчики. При лабораторном обследо­вании птиц, купленных в магазинах и у частных лиц, возбудитель орнитоза был изолирован у 119 из 190 попугайчиков, а при об­следовании птицеторговцев у 33 человек из 48 обнаружены были антитела и симптомы перенесенной инфекции.

Широкая торговля волнистыми 'попугайчиками (особенно в Европе) способствовала инфицированию и других видов птиц в общих птичниках. Именно поэтому в Англии законодательством по борьбе с пситтакозом запрещается содержать волнистых по­пугайчиков в общем помещении с другими птицами. В одной из стран Западной Европы за 6 лет было официально зарегистри­ровано 365 случаев пситтакоза в результате заражения от вол­нистых попугайчиков, при этом смертность достигала 20%.

Среди разных видов птиц восприимчивость к возбудителю орнитоза неодинакова. В 1938 г. в лесах Южной Америки была мас­совая гибель попугаев king parrot и grimson rasella, виды наиме­нее чувствительных попугаев оставались здоровыми. Разную сте­пень чувствительности (пород) наблюдали и среди голубей; в Южной Австралии почтовые голуби более чем в 50% случаев были поражены орнитозом, а индийские и хохлатые на той же территории не были инфицированы. Слабо инфицированы были здесь и домашние птицы.

Насколько широко может быть рассеяна инфекция с участи­ем птиц одного отряда (попугаев) при отсутствии ветеринарного контроля, свидетельствует эпидемия пситтакоза 1929—30 гг., ох­ватившая двенадцать стран Европы и Америки.

Заболевания начались (в 1929 г.) в Кордове (Аргентина), а затем их регистрировали по пути следования торговцев попу­гаями. Завоз больных попугаев вызвал, очевидно, рассеивание инфекции и среди других видов птиц в местных питомниках и птич­никах. Этим можно объяснить почти синхронные заболевания среди людей, вспыхнувшие в 34 городах стран Европы и Амери­ки. Случаи пситтакоза или отдельные эпидемические вспышки были описаны и раньше, начиная с 1877 г.; все они также бы­ли связаны с попугаями, содержание которых с декоративной целью было весьма распространено.

Сравнительно крупная вспышка была в 1892 г. в Париже послe завоза через Буэнос-Айрес партии зараженных попугаев из бразильских лесов. Очевидно, эпидемию 1929—1930 гг. можно считать результатом кульминации в распространении инфекции среди птиц при полном отсутствии карантина и специальных са нитарных мероприятий.

Стойкость очагов этой инфекции в природе и в птицехозяйствах объясняется механизмом сохранения и распространения возбудителя среди птиц. Острое течение инфекции н значительная гибель (до 30—50%) наблюдается обычно среди молодняка до 6—8-месячного возраста. У большинства выздоровевших птиц длительное время остается латентная инфекция, возбудитель ло­кализуется в паренхиматозных органах и периодически выде­ляется с экскрементами. От таких латентно-инфицированных са­мок в гнездах заражаются птенцы, которые затем в общей стае инфицируют здоровый молодняк, и весь процесс повторяется вновь. Обострение латентной инфекции у самок приводит к гене­рализованной инфекции и интенсивному выделению возбудите­ля во внешнюю среду (с экскрементами и носовой слизью), что более выражено в период яйцекладки, но особенно при высижи­вании птенцов.

Такой механизм инфицирования является закономерным не только для диких, но и для домашних птиц. Большая чувстви­тельность к инфекции и высокая зараженность молодняка, а также его роль в инфицировании человека впервые была дока­зана во время эпидемических вспышек так называемой «атипичной пневмонии» среди населения на Фарерских островах. Источником инфекции были птенцы глупыша.

Виды птиц, более резистентные к орнитозу, являются как бы «хранителями» этого возбудителя, а виды высокочувствительные служат своеобразным «индикатором» инфекции. Так, рисовки, или яванские воробьи (Munia oryzivora) — не только птенцы, но и половозрелые особи заболевают и погибают в 90—95% случаев. Поэтому этих птиц многие птицеводы специально со­держат в питомниках попугаев для обнаружения носителей ин­фекции.

В настоящее время почти во всех странах установлены ка­рантинные мероприятия, касающиеся главным образом импор­та попугаев и других видов «тропических» птиц, которые вклю­чают и лечение птиц в пути антибиотиками. В результате опас­ность распространения орнитоза от этих видов значительно сни­жена. Периодически заболеваемость пситтакозом повышается, как это наблюдалось в ФРГ в 1972—1973 гг., в результате на­рушения «карантинных» правил. Но заболеваемость орнитозом в результате инфицирования от домашних птиц и голубей не снижается во всех странах, и периодически отмечают вспышки в коллективах птицеобрабатывающих предприятий.

В природе резервуаром этой инфекции, или «хранителем»-возбудителя, являются дикие птицы — массовые виды, ведущие колониальный образ жизни и главным образом птицы водолюбивые.

Учитывая большое число видов птиц — возможных источни­ков инфекции, их широкое распространение, а также возмож­ность заноса возбудителя по пути миграции на территории весь­ма отдаленные от природных и эндемичных очагов инфекции, следует считать орнитоз потенциально опасной инфекцией.

Примером могут служить вспышки и вторичные очаги орнитоза, которые возникли в птицехозяйствах Завидовского района че­рез год после их организации на берегу Волги, вблизи от гнез­довий диких уток и колоний чаек.

Заболевание человека орнитозом в результате заражения от голубей впервые было описано Майером (Mayer) в 1941 г., ког­да из шести заболевших один умер. Тогда же Майер писал, что «многочисленные голубятни представляют собой резервуар воз­будителя орнитоза значительно больший, чем все питомники по­пугаев вместе взятые». Для больших городов это определение остается правильным и до настоящего времени, а зараженность голубей (особенно сизых) в отдельные годы достигает высоких цифр (60—80%).

Источником инфекции (при этом болезнь протекает нередко в тяжелой форме) являются в основном домашние птицы. Сре­ди рабочих консервных заводов по обработке индеек (США) во время вспышек орнитоза летальность достигала 15%, а выде­ленный от индеек штамм возбудителя оказался более вирулентным, чем многие штаммы, выделенные от попугаев. Рядом зару­бежных авторов описаны случайные заражения орнитозом от диких птиц: так, заболели двое детей, подобравших труп ивол­ги, и трое взрослых, делавших чучело этой птицы. Заболевание молодой женщины окончилось летально. Заболел человек, по­добравший больную чайку. Описано тяжелое заболевание в результате поклева совы. Источником инфекции служили также фазаны. Но самая тяжелая вспышка орнитоза — в штате Луи­зиана, которая была описана как «пневмония Луизиана», возник­ла вследствие заражения (в семье охотника) от белой цапли, а все последующие случаи заболеваний были контактными: из 19 заболевших умерло 8 человек.

Зараженность чаек орнитозом была описана многими авто­рами. На восточном Мурманском побережье в районе птичьих базаров (острова Айновы, Харлов, Кувшин) зараженность ор­нитозом была выявлена у 18% морских и серебристых чаек; было показано, что чайки осуществляли занос инфекции на птичьи базары в колонии моевок и кайр.

Распространение орнитоза водными птицами может иметь большое эпидемиологическое значение, особенно на территори­ях зимовок, гнездовий и линьки, где возможен контакт дикой птицы с домашней и формирование вторичных очагов орнитоза. Мы провели обследование диких уток и цапель в районе зимо-вок на Каспии (Кызылагач), а затем на Волге в районе их гне­здовий. На Каспии была установлена зараженность орнитозом кряквы, шилохвости, гоголя и малой белой цапли. Из этого района, как известно, значительная часть водоплавающих миг­рирует на гнездовье по Волжскому водному пути, где в отдель­ных районах наблюдается их скопление. Одним из наиболее крупных районов гнездовья является Шошинский плес (Калининская обл.), где приурочены пути пролета 69 видов водопла­вающих и связанных с водой, из них 46 видов птиц остаются на гнездовье. Изучение в этом районе зараженности водных птиц представляло интерес еще и потому, что здесь на берегу Волги были организованы два крупных птицехозяйства («Завидово» и «Красный Луч») с миллионным поголовьем уток. Уже через год в этих хозяйствах возникла вспышка, во время которой перебо­лело 30% птичниц утиных ферм. В этом районе у 18 и 22 гнез­дящихся видов водных птиц в 24% были выявлены специфиче­ские антитела, а у чаек ближайших колоний в 32% случаев. Возбудитель орнитоза был изолирован от кряквы, чирка и от домашнего утенка. В соответствии с биофенологическими дан­ными в этом районе контакт диких водоплавающих и чаек с до­машними утками мог происходить в период прилета с начала апреля, затем после вывода птенцов — в июле и вплоть до отле­та (в октябре). В период валовых 'пролетов дикой птицы — вес­ной и осенью — огромные стаи останавливаются на кормежку в непосредственной близости от домашних уток, откуда инфек­ция была занесена затем с домашними утками на мясокомбинат в г. Калинине и на птицекомбинат г. Москвы.

Далекие пути миграции диких птиц способствуют заносу ин­фекции на территории, весьма отдаленные от очагов инфекции.

В местах зимовок и особенно гнездовий птицы не только контактируют с видами, прилетающими из эндемичных очагов орнитоза, но и образуют с ними общие колонии. Например, се­ребристая чайка в нашей стране на Мурманском побережье об­разует общие колонии с клушей (Larus fuscus L.) и глупышами (Fulmarus glacialis), а на Фарерских островах и в Ислан­дии— с буревестниками (Puffinus puffinus), которые неодно­кратно служили источниками инфекции во время вспышек орни­тоза на Фарерских островах, в Исландии и Гренландии, где местное население питается мясом птенцов этих птиц. В Англии, Ирландии, на Шотландских и Оркнейских островах от всех этих видов неоднократно выделяли возбудители орнитоза. На этих островах во время эпизоотии орнитоза в 1947—1950 гг. была вы­сокая летальность среди глупышей, зараженность птенцов до­стигала 70%, а от клуш, гнездящихся в этих местах, также был изолирован возбудитель.

На территории российского Севера, в районе заповедника «Семь островов» (в Мурманской области) орнитоз был установлен у кайры и моевки, с которыми серебристые чайки контактируют на птичьих базарах, образуя смешанные колонии, при этом по­казана роль чаек в заносе инфекции. Таким образом, «обмен» возбудителем может быть двусторонним и многократным. Воз­можно, в формирование природных очагов орнитоза, кроме птиц, включаются также грызуны. Нельзя полностью исключить уча­стие и эктопаразитов птиц, а также эктопаразитов, общих для грызунов и птиц. Описано выделение возбудителя орнитоза от краснотелковых клещей, собранных с глупышей в районе эпизо­отии, от клещей, собранных с индеек, больных орнитозом, и от куриных пухоедов. Несмотря на то, что авторы не установили накопление и сохраняемость возбудителя в организме клещей, эти данные заслуживают внимания. В 1970—1971 гг. в нашей лаборатории экспериментально было установлено, что аргасо-йые клещи (Argas persicus, О. coniceps), паразитирующие на птицах, восприимчивы к возбудителю орнитоза при заражении парэнтерально и при кормлении (на зараженных куриных эмб­рионах). Возбудитель накапливался и сохранялся в организме клещей в течение 6 месяцев (срок наблюдения). Зараженные клещи при кормлении на цыплятах передавали им инфекцию. Роль эктопаразитов грызунов, восприимчивых к орнитозу, не изучалась. В плане исследований природных очагов орнитоза имеет значение и изучение роли хищных птиц, способствующих. возможно, рассеиванию инфекции среди грызунов за счет кон­тактов и обмена эктопаразитами. Из хищников орнитоз был установлен у камышового луня в юго-восточном Азербайджане. Следует иметь в виду и возможность «смешанной» инфекции или сочетанных очагов. Так, от утки кряквы (Калининская обл.) и от тонкоклювой кайры (Мурманская обл.) изолированы штаммы, содержащие возбудителей орнитоза и клещевого энцефалита Инфицирование человека от птиц происходит путем прямого переноса возбудителя от больных или павших птиц при соприкосновении с ними; путем непрямой передачи — через воздух — инфицированных пылевых частиц, пуха или капель носового секрета, экскремента. Поскольку заболеваемость орнитозом обусловлена контактом с больной птицей — источником инфекции и условиями деятельности человека (забой и обработк; товарной птицы, уход за птицами в хозяйстве, содержание птиц дома, охота и т. д.) сезонность заболеваний может быть несколько различной. Инфицирование от голубей происходит в холодное время года, но чаще — ранней весной, в феврале-марте во время выплода птенцов, когда самку с выводком перенося в теплое помещение. У попугаев выплод птенцов в декабре когда и возможно инфицирование людей. При этом переболев ший молодняк остается до 6—8-месячного возраста потенциально опасным как источник инфекции. Поэтому в карантинны правилах США запрещается завоз попугаев моложе 8 месяце: В хозяйствах домашних птиц эпизоотии орнитоза возникают период массового разведения молодняка.

СВЯЗИ ПТИЦ С БАКТЕРИАЛЬНЫМИ БОЛЕЗНЯМИ

Эпидемиология располагает многочисленными сведениями о широких экологических связях бактерий и спирохет с птицами. Это подтверждается как фактами естественного носительства птицами ряда микроорганизмов, так и наличием в сыворотках птиц антител к ним. Несмотря на это, роль птиц в эпидемиоло­гии ряда бактериальных зоонозов дискуссионна, так как основ­ным и массивным источником инфекции являются дикие и до­машние млекопитающие. В настоящей главе рассмотрены мате­риалы, касающиеся экологических связей возбудителей бакте­риальной природы и лептоспир с птицами. Вовлечение птиц в эпизоотический процесс происходит двумя путями. Первый путь — через паразитирование кровососущих членистоногих, об­щих для птиц и млекопитающих, — резервуара возбудителя. Пти­цы являются прокормителями многих видов иксодовых клещей и таким образом могут способствовать не только поддержанию очага, но и диссеминации возбудителя в природе, перенося ин­фицированного переносчика на большие расстояния. Второй путь — алиментарное заражение в результате контакта с боль­ными животными и их выделениями.