Фармакокинетика

Моксонидин обладает высокой биодоступностью (78%). Пик концентрации моксонидина после перорального приема наступает через 30 минут. Время максимального наступления эффекта составляет 3 часа, продолжительность эффекта - 24 часа. Препарат метаболизируется в печени, выводится преимущественно почками. Период полувыведения моксонидина составляет 2-3 часа, увеличивается при хронической почечной недостаточности, что требует снижения дозы препарата у данной группы пациентов. У пожилых больных снижения дозы препарата не требуется.

Место в терапии. Это ЛС может быть альтернативой для лечения АГ у больных с ожирением, а также – метаболическим синдромом.

Побочные эффекты

Моксонидин и рилменидин имеют хорошую переносимость. В клинических исследованиях наиболее частыми побочными эффектами моксонидина были сухость во рту, головная боль и слабость, которые наблюдались у 2% больных.

Сухость во рту, сонливость и другие побочные эффекты при лечении рилменидином в дозе 1 мг/сут встречаются с такой частотой, как и при назначении плацебо.

Внезапная отмена моксонидина и рилменидина не сопровождается развитием синдрома отмены и рикошетной АГ.

Ни моксонидин, ни рилменидин не оказывают влияния на технические функции и не нарушают внимание при вождении автомашины. По сравнению с агонистами α₂-адренорецепторов они значительно реже вызывают импотенцию у мужчин.

Противопоказания:

· синдром слабости синусового узла;

· А-В блокада II-III степени;

· брадикардия < 50 уд/мин;

· тяжелые нарушения ритма сердца;

· выраженная сердечная недостаточность (ФК IV);

· нестабильная стенокардия;

· тяжелые заболевания печени;

· выраженные нарушения функции почек (скорость клубочковой фильтрации менее 30 мл/мин, или уровень креатинина сыворотки более 1,8 мг/дл);

· глаукома;

· беременность, кормление грудью;

· болезнь Паркинсона, депрессивные состояния;

· ангионевротический отек.

Взаимодействия

Агонисты J₁ – рецепторов усугубляют ЧСС и вызывают удлинение А-В проводимости при сочетанном применении с β-блокаторами и сердечными гликозидами. Результатом взаимодействия с алкоголем могут быть угнетение ЦНС и тяжелая гипотония, другие антигипертензивные лекарственные способы повышать гипотензивный эффект агонистов J₁ – рецепторов. Усиливают эффект взаимно транквилизаторы, барбитураты и нейролептики.