2017-11-30
253
При метаболическом механизме ожирения происходит повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов вследствие расстройства ингибирования гликогенолиза при высокой концентрации жиров в крови. В этих условиях жиры накапливаются в виде триглицеридов, что приводит к развитию ожирения (см. табл. 13.9).
Таблица 13.9
Метаболические механизмы ожирения
| Название | Причины | Механизмы |
| Метаболические варианты ожирения | Расстройство механизма ингибирования гликогенолиза в условиях высокой концентрации жиров в крови | Активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи, направленное на обеспечение необходимого количества в организме углеводов. Жиры накапливаются в виде триглицеридов |
Истощение и кахексия — патологическое снижение массы жировой ткани ниже нормы. При истощении дефицит жировой ткани может составлять 20-25% и более, а при кахексии — ниже 50%. При истощении и при кахексии наблюдаются существенные расстройства жизнедеятельности организма, которые могут привести к смерти.
Нарушения промежуточного обмена липидов. Расстройства промежуточного обмена липидов связаны с нарушением обмена углеводов, глюкогенных аминокислот (лейцина и др.) и нуклеотидов. Продуктами межуточного обмена высших жирных кислот являются ацетон, ацетоуксусная и бета-оксимасляная кислоты, образующиеся в основном в печени и окисляющиеся до СО2 и Н2О в других тканях и органах (мышцы, легкие, почки и др.). При некоторых патологических процессах и болезнях (сахарный диабет, голодание — полное или исключительно углеводное, длительных инфекциях с высокой температурой, гипоксии, заболеваниях паренхимы печени и др.) содержание ацетоновых тел в крови может резко повыситься, что приводит к появлению кетоновых и ацетоновых тел в моче — ацетурии. Это связано с тем, что при дефиците кислорода кетоновые тела, вышедшие из печени, не могут окисляться в митохондриях через АКоА в цикле Кребса и других органах (легких, почках, мышцах и др.).
Расстройства промежуточного обмена липидов у больных всегда сопровождаются, хотя и в разной степени, развитием синдрома кетоза, основным звеном патогенеза, которого становится повышение содержания кетоновых тел в крови (гиперкетонемия) и появление и увеличение их количества в моче (кетонурия, гиперкетонурия).
Клинические проявления кетонемии связаны с разнообразными расстройствами кислотно-основного равновесия, водно-электролитного обмена, функций периферической и центральной нервной системы, сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной и выделительной систем.
Профилактика и лечение ожирения
Профилактика и лечение ожирения должны быть комплексными и включать следующие мероприятия (см. табл. 13.10).
Таблица 13.10
Профилактика и лечение ожирения
| Профилактика | Лечение |
| Низкокалорийная диета, включающая ограниченное количество липидов, углеводов, и поваренной соли, увеличенное количество богатых растительной клетчаткой продуктов. Прием пищи 4—5 раз в день с использованием большей части суточного рациона в первой половине дня. Повышение физической активности Снятие психоэмоционального напряжения, | Уменьшение действия на организм физических, химических, биологических, психогенных патогенных факторов. Прием средств, ограничивающих всасывание и ускоряющих выведение липидных, углеводных моно-, ди- и полимеров. Применение средств, восстанавливающих нарушенный как промежуточный, так и конечный обмен липидов, углеводов и белков. Устранение или ослабление имеющихся ферментопатий |
13.3. Этиология и патогенез атеросклероза[INN23]
Атеросклероз — это прогрессирующее поражение крупных артерий эластического и мышечного типа, которое характеризуется накоплением в стенке артерии липидов, пролиферацией гладкомышечных клеток, появлением макрофагов, образования матрикса соединительной ткани и проявляется образованием жировых полосок (наполненные липидами макрофаги, Т-лимфоциты), утолщением интимы увеличение гладкомышечных клеток), формированием атеросклеротических (фиброзных) бляшек (гладкомышечные клетки, макрофаги, Т-лимфоциты, соединительная ткань) (рис. 13.2).
Рис. 13.2. Изменение стенки сосудов при атеросклерозе
Термин «атеросклероз», предложенный в 1904 г. Ф. Маршаном, происходит от греческих слов athеrе (кашица) и skleros (твердый).
Атеросклероз, по определению ВОЗ, это «вариабельная комбинация изменений интимы артерий, включающая в себя накопление липидов, липопротеидов, сложных углеводов, фиброзной ткани, компонентов крови, кальцификацию и сопутствующие изменения медии сосудистой стенки».
Патологически высокая концентрация холестерина в плазме крови (гиперхолестеринемия) и рост содержания в плазме других липидов представляют собой этиологический фактор ишемической болезни сердца.
Липидная гипотеза атеросклероза и ишемической болезни сердца основана на том, что атеросклеротическая бляшка содержит липиды, большинство которых поступает в нее прямо из липопротеинов, циркулирующих с плазмой крови, гиперлипидемию всегда выявляют у больных с окончательным диагнозом атеросклероза, результаты эпидемиологических исследований свидетельствуют о высоком риске ишемической болезни сердца как причине летальных исходов при росте в плазме крови концентрации атерогенных липопротеинов низкой плотности и снижении в ней содержания антиатерогенных липопротеинов высокой плотности.
Атерогенными называют те липопротеины, рост концентрации которых в плазме крови вызывает атеросклероз, и, наоборот, неатерогенные - это липопротеины, не обладающие таким свойствами.
Факторы риска возникновения атеросклероза представлены в таблице 13.11.
Таблица 13.11.
Основные факторы риска атеросклероза
| Факторы риска атеросклероза | Характеристика факторов риска |
| Дислипопротеинемии | Как наследственные, так и приобретенные в процессе онтогенеза, особенно в возрасте старше 40—50 лет, проявляющиеся повышением количества атерогенных и снижением содержания антиатерогенных липопротеидов. |
| Артериальные гипертензии | Нарушение кровотока и кровоснабжения, спазмов коронарных, мозговых и других сосудов, повреждение эндотелия. |
| Хроническая интоксикация | Физические, химические и биологические факторы, (например, курение, загрязнение окружающей среды, патогенные микроорганизмы) приводят к снижению в крови ЛПВП, увеличению в ней ЛПНП, развитие артериальной гипертензии, метаболических нарушений в стенках сосудов и крови, активизация свертывающей системы крови и ослабление антисвертывающей и фибринолитической систем крови. |
| Сахарный диабет | Ускоряет возникновение и развитие атеросклероза аорты, коронарных, мозговых и других артерий. Клинически проявляется полимикроангиопатиями, дис- и гиперлипопротеидемией, гипергликемией и глюкозурией, ожирением печени |
| Особенности диеты | Высококалорийная, богатая холестерином и насыщенными жирными кислотами животная пища, особенно на фоне недостатка полиеновых кислот, растительных жиров, клетчатки, метионина, селена, ванадия, хрома, цинка, кобальта, витаминов С, Е, А, РР, В6, В12 и избытка углеводов, поваренной соли, кадмия, свинца, витамина D. |
| Гиподинамия | Малоподвижный образ жизни, сниженная физическая активность), одновременно способствующая развитию тучности людей в возрасте до 40—50 лет. |
| Гипотиреоз | Снижение и качественное нарушение обмена веществ. |
| Хронический психоэмоциональный стресс | Сопровождающийся чувством тревоги, беспокойства, нетерпимости, неудовлетворенности, что влияет на регуляторные и обменные процессы. |
| Ожирение | Нарушение жирового обмена |
Как результат патогенных межклеточных взаимодействий атеросклероз представляет собой патологические изменения стенок артерий большого и среднего диаметров, которые составляют и вызывают локальная аккумуляция в интиме липидов и мононуклеаров, миграция и пролиферация гладкомышечных клеток, а также отложения вещества внеклеточного матрикса (рис. 13.3., схема 13.4.).
Рис. 13.3. Патогенез атеросклероза
Схема 13.4. Патогенез атеросклероза
Принципы профилактики и лечения атеросклероза
Гиперлипопротеинемии возникшие вследствие соматических болезней могут быть откоррегированы специфическим лечением заболеваний, их вызвавших.
Некоторые расстройства обмена требуют проведение гиполипидемической терапии, направленной на снижение уровня содержания липидов в сыворотке крови.
Профилактика и лечение атеросклероза базируются на знании этиологии и патогенеза этого заболевания. Все мероприятия следует начинать как можно раньше (уже с детского возраста), причем комплексно (см. табл. 13.12).
Таблица 13.12
Профилактика и лечение атеросклероза
| Профилактика | Лечение |
| физическая активность организма предупреждение умственного и физического переутомления; отказ от вредных привычек (курения, гиподинамии, избыточного употребления специй и др.); ограничение потребления животных жиров, содержащих большое количество холестерина, обеспечения сбалансированного, разнообразного и рационального питания; обогащение пищи ненасыщенными жирными кислотами, фосфолипидами, витаминами (группы С и В); регулирование психоэмоционального напряжения; увеличения потребления нерафинированных продуктов, особенно растительных масел, разнообразной сырой растительной пищи, содержащей различные витамины, антиоксиданты, микроэлементы, биологически активную воду, клетчатку. нормализация состояния системного, регионарного и микроциркуляторного кровообращения, метаболических процессов, нервной, эндокринной и иммунной регуляции; уменьшение или ликвидация действия гипоксических и токсико-инфекционных факторов | Фармпрепараты: обладающие ангиопротекторным действием (пирикарбат, антагонисты кальция). уменьшающие всасывание холестерина в кишечнике (секвестранты и др.) тормозящие синтез холестерина и триглицеридов в печени (статины, фибраты, никотинаты, антиоксиданты: аскорбиновая кислота, витамины Е, ретинол и др.); ускоряющие катаболизм и выведение холестерина из организма (полиненасыщенные жирные кислоты, препараты йода); повышающие в крови и тканях липопротеидов высокой плотности (никотинаты, фибраты, антиоксиданты, антигипоксанты); стимулирующие образование в гепатоцитах рецепторов к липопротеидам низкой плотности (холестирамин) |
Необходима диагностика типа нарушений липидного и липопротеинового обмена (фенотипирование). Проводятся диагностические тесты для определения содержания липидов, липо- и апопротеинов в плазме крови, активности ферментов липидного обмена.
Эти исследования позволяют определить степень риска развития ишемической болезни сердца у конкретного больного, а также наметить эффективные пути профилактики и лечения нарушений обмена липопротеинов.
13.3. Физиология водно-солевого обмена[INN24]
Водно-солевой обмен — совокупность процессов поступления воды и солей (электролитов) в организм, их всасывания, распределения во внутренних средах и выделения.
Суточное потребление человеком воды составляет около 2,5 л, из них около 1 л он получает с пищей.
В организме человека 2/3 общего количества воды приходится на внутриклеточную жидкость и 1/3 — на внеклеточную.
Часть внеклеточной воды находится в сосудистом русле (около 5% от массы тела), большая же часть внеклеточной воды находится вне сосудистого русла, это межуточная (интерстициальная), или тканевая, жидкость (около 15% от массы тела).
Кроме того, различают свободную воду, воду, удерживаемую коллоидами в виде так называемой воды набухания, т.е. связанную воду, и конституционную (внутримолекулярную) воду, входящую в состав молекул белков, жиров и углеводов и освобождающуюся при их окислении.
Разные ткани характеризуются различным соотношением свободной, связанной и конституционной воды. За сутки почками выводится 1—1,4 л воды, кишечником — около 0,2 л; с потом и испарением через кожу человек теряет около 0,5 л, с выдыхаемым воздухом — около 0,4 л.
Системы регуляции водно-солевого обмена обеспечивают поддержание общей концентрации электролитов (натрия, калия, кальция, магния) и ионного состава внутриклеточной и внеклеточной жидкости на одном и том же уровне.
Регуляция потребления: чувство жажды (центр жажды в гипоталамусе, зависимый от осмолярности внеклеточной жидкости).
Ведущую роль в регуляции водно-солевого гомеостаза (и не только) играют почки благодаря механизмам фильтрации, реабсорбции и секреции.
Функции почек
1. Осморегуляция (постоянство осмотически активных веществ).
2. Волюмрегуляция (постоянство ОЦК и объема межклеточной жидкости).
3. Регуляция водно-натриевого баланса. Антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) обеспечивает реабсорбцию воды в собирательных трубках. Регуляция обмена натрия осуществляется альдостероном (реабсорбция натрия и в эквиваленте с ним воды в дистальныхканальцах) и предсердным натрийуретическим гормоном (экскрецию натрия с мочой).
4. Регуляция КОС.
5. Экскреция конечных продуктов азотистого обмена и чужеродных веществ. Состав экскретируемого остаточного азота: 50% - азот мочевины, 25% - аминокислоты, 25% -другие соединения, в том числе аммиак, креатин, креатинин, мочевая кислота и т.д.
При нарушении экскреторной функции почек развивается ретенционная гиперазотемия.
6. Экскреция избытка ряда органических веществ (аминокислоты, глюкоза).
7. Регуляция АД. Юкстагломерулярный аппарат почек играет важную роль в регуляции системного артериального давления и формировании почечной гипертензии.
8. Инкреторная функция почек. Синтез, депонирование и выведение биологически активных веществ. В почках синтезируются эритропоэтин (регуляция эритропоэза), метаболит витамина Д - дигидрооксихолекальциферол, урокиназа - тканевой активатор плазминогена. Велико значение почечных простагландинов и калликреин-кининовой системы в механизме ауторегуляции функции почек.
9. Гомеостатическая функция почек - участие в регуляции обмена веществ.
Поддержание водно - электролитного гомеостаза в почках осуществляется благодаря т.н. гломерулярно-тубулярному балансу, который представляет собой соотношение гломерулярной фильтрации и канальцевой реабсорбции и секреции. Это соотношение тонко регулируется внешними и внутрипочечными механизмами, в т. ч. по принципу обратной связи. Интересующие нас процессы происходит в нефроне.
Мы знаем, что в клубочек Боумена входит афферентная артериола, переходит в капилляры клубочка, которые заканчиваются эфферентной артериолой. Эфферентные артериолы вновь переходят в сеть капилляров, обслуживающих систему канальцев.
Клубочек обеспечивает клубочковую фильтрацию.
Механизмы фильтрации. В норме 20-25% МОК проходит через почки, т.е. кровоток в минуту - чуть более 1 л. Плазмоток - около 600 мл/мин. Каждую минуту осуществляется отделение от плазмы около 120 мл гломерулярного фильтрата (первичной мочи).
Стенка гломерулярных капилляров функционирует как пористая мембрана, регулирующая, в основном, отделение воды и солей от плазменных белков.
Юкстагломерулярный аппарат является афферентным и эфферентным местом секреции ренина со сложной системой обратной связи. Он состоит из гранулярных клеток (секреция ренина), мезангиальных клеток клубочка и клеток плотного пятна (macula densa) дистального канальца. Плотное пятно примыкает как к мезангиальным, так и гранулярным клеткам. При повышении объема внеклеточной жидкости доставка натрия и хлоридов в дистальные канальцы увеличивается, что является сигналом к угнетению ренина. Наоборот, при уменьшении объема внеклеточной жидкости доставка NaCl к дистальному канальцу уменьшается, увеличивается секреция ренина с запуском ренин-ангиотензин-альдостероновой ситемы. Альдостерон, как известно, усиливает реабсорбцию Na и экскрецию К в дистальных канальцах. Сохраненный таким образом для организма Na обеспечивает нормализацию объема внеклеточной жидкости.
В канальцах нефрона осуществляется реабсорбция и секреция.
Механизмы реабсорбции:
1) по законам осмоса (вода)
2) диффузии (по градиенту концентрации)
3) путем активного транспорта
4) путем микропиноцитоза
Все вещества по способности к реабсорбции делятся на четыре группы:
1) полностью реабсорбируемые (глюкоза, аминокислоты, низкомолекулярные белки);
2) большей частью реабсорбируемые (вода, Na, Ca);
3) частично реабсорбируемые (мочевая кислота);
4) нереабсорбируемые (креатинин).
Секреция — это процесс избирательного выведения веществ в просвет канальцев (например, ионов водорода, калия, аммиака, гистамина и т. д.).
Локализация процессов реабсорбции и секреции разных веществ
Реабсорбция:
- в проксимальных канальцах — все биологически важные органические и неорганические вещества (глюкоза, аминокислоты, белок, лактат, бикарбонат, фосфор, Cl-, K+, 2/3-3/4Na+ и др.;
- в петле и дистальном канальце — Na+ (под контролем альдостерона), К+, большинство Mg++, 1/2Ca++
Секреция:
- в проксимальных канальцах — органические кислоты и основания, чужеродные вещества, образующиеся в процессе метаболизма, в т.ч. клеток канальцев; незначительно креатинин;
- в дистальном канальце — К+, Н+ и аммиак
Регуляция гломерулярно-тубулярного баланса
Осмотическая регуляция начинается с активации центральных (головной мозг) и периферических (представлены во всех органах и тканях) осморецепторов, реагирующих на изменения осмотического давления внеклеточной жидкости. При изменении осмолярности афферентная импульсация с осморецепторов обеспечивает поступление этой информации в центр жажды. Эфферентная импульсация из центра жажды регулирует продукцию гормонов, участвующих в регуляции водно-электролитного баланса. Осмотическое постоянство организма обеспечивается потреблением и выделением воды, которые регулируются механизмами жажды и АДГ. АДГ секретируется задней долей гипофиза в ответ на раздражение осморецепторов гипоталамуса повышенной осмоляльностью плазмы, дефицитом воды в организме.
На секрецию АДГ влияют стресс, физическая нагрузка, некоторые медикаменты (наркотики, никотин). АДГ действует на почки, снижая выделение воды. В отсутствие АДГ (при осмоляльности < 280-290 мосм/кг) водные каналы собирательных трубочек закрыты и переход воды из гипоосмоляльной канальцевой жидкости в гиперосмоляльное мозговое вещество почек невозможен. Под действием АДГ водные каналы открываются и вода переходит в мозговое вещество, а канальцевая жидкость концентрируется. В результате выделяется малое количество концентрированной мочи. Соответственно, в отсутствие АДГ выделяется большое количество разведенной мочи.
Для того чтобы АДГ работал и обеспечивал образование мочи с высокой осмоляльностью, требуется высокая осмолярности медуллярного интерстиция. Это обеспечивается благодаря наличию т.н. противоточно-множительной системы юкстамедуллярных нефронов. Она работает благодаря наличию селективной проницаемости нисходящей и восходящей петли Генле для воды и натрия. Нисходящее колено обладает высокой проницаемостью для воды и ниже для натрия. Восходящее колено непроницаемо для воды, но обладает высокой способностью к транспорту NaCl. Канальцевая жидкость в нисходящем колене менее осмолярна, чем интерстиций, поэтому вода здесь уходит в интерстиций. Реабсорбция натрия в восходящем колене продолжается и осмолярность медуллярного интерстиция растет. Таким способом осмолярность в интерстиции может достигнуть 1200 мОсм/л. Именно на этом фоне вода через открываемые АДГ каналы в собирательных трубках покидает в силу осмоса просвет канальцев и моча концентрируется.
- Ренин-ангиотензин-альдостероновая система — активизация ее происходит в условиях гипоксии или недокровоотока юкстагломерулярного аппарата. Система обеспечивает осмотическую регуляцию за счет стимуляции образования альдестерона - стероидного гормона, регулирующего электролитный обмен путем усиления реабсорбции Na+ в дистальных канальцах и собирательных трубках; т.о. главная функция альдостерона — контролированть объем внеклеточной жидеости.
- Волемичсская регуляция. Раздражение волюморецепторов в области каротидного синуса, дуги аорты, устьев полых вен, предсердий усиливает афферентную импульсацию в центр жажды, изменяет секрецию АДГ и альдостерона.
- Гуморальную регуляцию водно-электролитного обмена осуществляют следующие гормоны:
1) натрийуретические факторы, которые образуются в предсердиях, печени, гипоталамусе и блокируют Na+ K+ - АТФазу, в результате чего снижается реабсорбция натрия в проксимальных канальцах, восходящем отделе петли Генле и собирательных трубках;
2) катехоламины регулируют канальцевый кровоток и активируют ренин-ангиотензин-альдостероновую систему;
3) глюкокортикоиды являются антагонистами АДГ, под их действием происходит усиление диуреза.
В плазме крови человека концентрация ионов поддерживается с высокой степенью постоянства и составляет (в ммоль/л): натрия — 130—156, калия — 3,4—5,3, кальция — 2,3—2,75 (в том числе ионизированного, не связанного с белками — 1,13), магния — 0,7—1,2, хлора — 97—108, бикарбонатного иона — 27, сульфатного иона — 1,0, неорганического фосфата — 1-2.
По сравнению с плазмой крови и межклеточной жидкостью, во внутриклеточной жидкости содержится более высокая концентрация ионов калия, магния, фосфатов и низкая концентрация ионов натрия, кальция, хлора и ионов бикарбоната. Различия в солевом составе плазмы крови и тканевой жидкости обусловлены низкой проницаемостью капиллярной стенки для белков.
Точная регуляция водно-солевого обмена у здорового человека позволяет поддерживать не только постоянный состав, но и постоянный объем жидкостей тела, сохраняя практически одну и ту же концентрацию осмотически активных веществ и кислотно-щелочное равновесие.
Регуляция водно-солевого обмена осуществляется при участии нескольких физиологических систем. Сигналы, поступающие от специальных клеточных рецепторов, реагирующих на изменение концентрации осмотически активных веществ, ионов и объема жидкости передаются в ЦНС, после чего выделение из организма воды и солей и их потребление организмом меняется соответствующим образом.
Так, при увеличении концентрации электролитов и уменьшении объема циркулирующей жидкости (гиповолемии) появляется чувство жажды, а при увеличении объема циркулирующей жидкости (гиперволемии) оно уменьшается. Увеличение объема циркулирующей жидкости за счет повышенного содержания воды в крови (гидремия) может быть компенсаторным, возникающим после массивной кровопотери. Гидремия представляет собой один из механизмов восстановления соответствия объема циркулирующей жидкости емкости сосудистого русла.
У здорового человека может развиться кратковременная физиологическая гидремия после приема больших количеств жидкости. Выведение воды и ионов электролитов почками контролируется нервной системой и рядом гормонов. В регуляции водно-солевого обмена участвуют и вырабатываемые в почке физиологически активные вещества — производные витамина D3, ренин, кинины и др.
Основными ионами внеклеточного водного сектора являются: Na+, CI- и НСО3-. Внутриклеточный гомеостаз определяется содержащимися в клетках катионами: К+ и Mg2+ и анионами — НРО32-, Н2Р04-, S042-. Данный ионный состав обеспечивает синтетические процессы в клетке.
Натрий
Натрий - основной катион и главный осмотически активный компонент внеклеточной жидкости, здесь находится 95—98% от его общего количества в организме и примерно 2000 мэкв. Объем внеклеточной жидкости и ОЦК поддерживается на постоянном уровне за счет задержки натрия и воды почками. Потребность натрия 1—1,4 ммоль/кг/сут. Разница концентраций натрия внутри и вне клеток создается Na+,K+-АТФазой: используя энергию АТФ, этот фермент перекачивает натрий из клеток, а калий — в клетки. Натрий выводится главным образом с мочой, в зависимости от поступления с пищей почки выводят от 0 до 400 мэкв натрия в сутки.
Содержание натрия в организме регулируется в основном почками под контролем ЦНС через специфические натриорецепторы, реагирующие на изменение содержания натрия в жидкостях тела, а также волюморецепторы и осморецепторы, реагирующие на изменение объема циркулирующей жидкости и осмотического давления внеклеточной жидкости соответственно. Натриевый баланс в организме контролируется и ренин-ангиотензинной системой, альдостероном, натрийуретическими факторами. При уменьшении содержания воды в организме и повышении осмотического давления крови усиливается секреция вазопрессина (антидиуретического гормона), который вызывает увеличение обратного всасывания воды в почечных канальцах. Увеличение задержки натрия почками вызывает альдостерон, а усиление выведения натрия — натрийуретические гормоны, или натрийуретические факторы. К ним относятся атриопептиды, синтезирующиеся в предсердиях и обладающие диуретическим, натрийуретическим действием, а также некоторые простагландины, уабаинподобное вещество, образующееся в головном мозге, и др.
Основным внутриклеточным осмотически активным катионом и одним из важнейших потенциалобразующих ионов является калий.
Калий
Калий — главный катион и осмотически активный компонент внутриклеточной жидкости. У здорового взрослого человека лишь около 2% (60—80 мэкв) общего калия организма (3000 – 4000 мэкв; 35 – 55 мэкв/кг веса) находится во внеклеточной жидкости. Содержание в плазме 4, в межклеточной жидкости 4, в клетке 160 ммоль/л. Потребность калия 0,7 – 0,9 ммоль/кг/сут.
Общее содержание калия в организме зависит в основном от мышечной массы: у женщин оно меньше, чем у мужчин, и снижено при атрофии мышц (например, у сильно истощенных и длительно прикованных к постели больных).
Мембранный потенциал покоя, т.е. разность потенциалов между клеточным содержимым и внеклеточной средой, создается благодаря способности клетки активно с затратой энергии поглощать ионы К+ из внешней среды в обмен на ионы Na+ (так называемый К+, Na+ – насос) и вследствие более высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+ чем для ионов Na+. Из-за высокой проницаемости клеточной мембраны для ионов К+, даже небольшие сдвиги в содержании его в клетках (в норме это величина постоянная) и плазме крови, ведут к изменению величины мембранного потенциала и возбудимости нервной и мышечной ткани.
На конкурентных взаимодействиях между ионами К+ и Na+, а также К+ и Н+ основано участие калия в поддержании кислотно-щелочного равновесия в организме. Увеличение содержания белка в клетке сопровождается повышенным потреблением ею ионов К+. Регуляция обмена калия в организме осуществляется ЦНС при участии ряда гормонов. Важную роль в обмене калия играют кортикостероиды, в частности альдостерон, и инсулин.
При ряде физиологических и патологических состояний часто бывает необходимо определить объем циркулирующей жидкости. С этой целью в кровь вводят специальные вещества (например, краситель синий Эванса или меченный 131Iальбумин).
Зная количество вещества, введенного в кровоток, и определив через некоторое время его концентрацию в крови, рассчитывают объем циркулирующей жидкости. Содержание внеклеточной жидкости определяют с помощью веществ, не проникающих внутрь клеток.
Общий объем воды в организме измеряют по распределению «тяжелой» воды D2O, воды, меченной тритием [рН]2О (ТНО), или антипирина. Вода, в состав которой входит тритий или дейтерий, равномерно смешивается со всей водой, содержащейся в теле. Объем внутриклеточной воды равен разности между общим объемом воды и объемом внеклеточной жидкости.
Дефицит воды с относительно небольшой потерей электролитов возникает за счет усиленного потоотделения при перегревании организма или при тяжелой физической работе. Вода теряется при длительной гипервентиляции легких, после приема мочегонных средств, не обладающих салуретическим эффектом.
Относительный избыток электролитов в плазме крови образуется в период водного голодания — при недостаточном обеспечении водой больных, находящихся в бессознательном состоянии и получающих принудительное питание, при нарушении глотания, а у грудных детей – при недостаточном потреблении ими молока и воды. Относительный или абсолютный избыток электролитов при уменьшении общего объема воды в организме приводит к увеличению концентрации осмотически активных веществ во внеклеточной жидкости и обезвоживанию клеток. Это стимулирует секрецию альдостерона, который тормозит выведение натрия почками и ограничивает выведение воды из организма.
Кальций
Кальций – важнейший структурный компонент костей. При кратковременной инфузионной терапии кальций в растворы обычно не добавляют. Суточная потребность 0,11 ммоль/кг/сут. В сыворотке крови содержится 2-2,5 ммоль/л общего и 1-1,3 ммоль/л ионизированного Са.
