Артериальная гипертензия

К ак известно, эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) ассоциируется со сложной картиной структурных изменений сердечно–сосудистой системы, что выражается в развитии гипертрофии левого желудочка и изменении его формы (ремоделирование), утолщении стенок крупных и мышечных артерий, ремоделировании небольших мышечных артерий (что приводит к увеличению отношения «стенка:просвет»), снижении количества и удлинении небольших артерий и артериол. Одни из них связаны с начальными стадиями развития эссенциальной артериальной гипертензии (АГ), другие являются адаптивной реакцией на возникшие изменения гемодинамики. Клиницистам давно известно, что у лиц, длительно страдающих АГ, с гораздо большей частотой (по сравнению с лицами, имеющими нормальные показатели АД) развиваются инфаркт миокарда, мозговой инсульт, изменения сосудов глазного дна и хроническая почечная недостаточнось. Эта закономерность хорошо демонстрируется предложенной в 1991 г. Dzau и Вraunwald схемой «сердечно–сосудистого континиума», представляющего из себя цепь связанных между собой событий, начиная от факторов риска (включающих и АГ) и заканчивающихся хронической сердечной недостаточностью. Эта цепь может быть прервана на любом этапе развитием инфаркта миокарда, мозгового инсульта, внезапной смертью (коронарной или аритмической). С позиций современных знаний движущим фактором, ведущим к поступательному движению в цепи сердечно–сосудистого континиума, следует, прежде всего, назвать широкий спектр расстройств нейро–гормональной регуляции. Имеется в виду нарушение баланса факторов так называемого прессорного звена (катехоламины, ангиотензин II, альдостерон, вазопрессин, система эндотелинов, фактор роста, аргинин–вазопрессин, система цитокинов, ингибитор активатора плазминогена) и депрессорного звена (система натрийуретических пептидов, простациклин, брадикинин, тканевой активатор плазминогена, монооксид азота, адреномедуллин), как на плазменном (циркулирующем) уровне, так и на тканевом. При этом если эффекты циркулирующих систем носят приспособительный и кратковременный характер, то тканевые системы вызывают хронические неблагоприятные и трудно устранимые последствия. Применительно к АГ следует также учитывать роль самого повышения АД, оказывающего гемодинамическую нагрузку на всю систему кровообращения. Так, данные исследования MRFIT, продемонстрировали четкую зависимость риска ишемической болезни сердца (ИБС) от уровня АД и позволили количественно оценить вклад в степень этого риска систолического (САД) и диастолического давления (ДАД). Независимо от степени повышения САД и ДАД наибольший риск был выше по сравнению с лицами, имевшими АД<120 и 80 мм рт.ст. При этом был отмечено большее значение САД. В известном Фрамингемском исследовании при повышении АД также был выявлен рост риска летальной ИБС, при этом подтвердилась более значимая роль САД для развития всех проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, внезапная смерть). Интересно отметить, что у мужчин с возрастом выявилась большая значимость САД, тогда как ДАД с возрастом обнаруживало тенденцию к снижению. Весьма интересны исследования отечественных авторов, проведенных в рамках проекта Липидных Исследовательских Клиник [2]. Исследования проводились в одном из районов гг. Москвы и Санкт–Петербурга. Проспективное наблюдение за смертностью осуществлялось в течение 19 лет у 7815 мужчин в возрасте 40–59 лет и в течение 14 лет у 3074 женщин в возрасте 30–69 лет При анализе относительного риска смертности от ИБС в зависимости от формы АГ оказалось, что относительный риск (ОР) смертности для лиц с изолированой диастолической АГ (ИДАГ) составил 1,2, при систолической АГ (ИСАГ) – 1,8, для систоло–диастолической АГ – 2,4 по сравнению с лицами, не имевшими повышенного АД.

В то же время масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) слабо коррелирует с однократно измеренным АД. Связь оказывается более тесной при проведении суточного мониторирования АД (СМАД). Так, средние величины суточного АД теснее коррелируют с ММЛЖ, а ночное снижение АД обнаруживает обратную корреляцию с ММЛЖ. Несомненно, гипертрофия левого желудочка (ГЛЖ) представляет сложную реакцию не только на АГ, но и на весь спектр перечисленных выше трофических факторов

Сахарный диабет

Сахарный диабет опасен своими осложнениями. Как было сказано выше затрагиваются все виды обмена: углеводный, белковый и жировой. Все в организме направлено на устранение энергетического голода. Поэтому остальные функции организма отходят на второй план. Усиленный распад жиров и белков ведет к накоплению вредных побочных продуктов.
Сильно страдает сердечно-сосудистая система. Сначала поражаются мелкие сосуды (в глазах – ангиоретинопатия, почках – нефропатия, и других органах, которые имеют сеть мелких кровеносных сосудов). Поражение сосудов связано с выделением в кровеносное русло продуктов повышенного распада жиров. Из-за атеросклероза стенки сосудов утолщаются, уменьшается их просвет. В результате непроходимости крови, происходит гипоксия тканей, а также микрокровоизлияния, которые хорошо видны при ретинопатиях во время обследования сетчатки глаза. Кроме мелких сосудов, атеросклеротическим изменениям подвержены и крупные сосуды: магистральные (аорта, артерии конечностей, почечные артерии) и сосуды сердца (коронарные артерии). Поражения сердечно-сосудистой системы при диабете носят название диабетической ангиопатии и ведет к серьезным осложнениям: ишемической болезни сердца, нарушению кровообращения в мозге, инсульту, нарушению кровообращения в конечностях, почечной недостаточности. Может развиться гангрена конечностей, а из-за ретинопатии – слепота.