Основные направления терапии

1.Снижение преднагрузки на сердце -достигается умень­ше­нием при­то­ка кро­ви с пе­ри­фе­рии в ма­лый круг (положение сидя), применением пе­ри­фе­ри­че­ских ва­зо­ди­ла­та­то­ров (нит­ра­ты). С этой це­лью мож­но ис­поль­зо­вать про­стой спо­соб - назначить таб­лет­ки нит­ро­гли­це­ри­на под язык по 1 табл. (0,5 мг) с ин­тер­ва­лом в 5–10 мин, или Нитроспрей^♠, однократная доза 0,4 мг, или про­из­ве­сти в/в вве­де­ние пре­па­ра­тов нит­ро­гли­це­ри­на. На­чаль­ная ско­рость вве­де­ния — 25 мкг в ми­н (1 мл 0,01% р-ра за 4 мин). В/в инфузию нитратов следует назначать пациентам с САД >110 мм рт. ст., не имеющим тяжелого митрального и аортального стенозов.

Ско­рость вве­де­ния ре­гу­ли­ру­ют ин­ди­ви­ду­аль­но, дос­ти­гая сни­же­ния АД на 10–25% от ис­ход­но­го (сис­то­ли­че­ское дав­ле­ние долж­но быть не ни­же 90 мм рт. ст.). При не­дос­та­точ­ном эф­фек­те ско­рость вве­де­ния уве­ли­чи­ва­ют на 25 мкг в ми­н ка­ж­дые 15–20 мин.

Незиритид - представитель нового класса вазодилататоров - рекомбинантный BNP человека, идентичный эндогенному.

Эф­фек­тив­ным пре­па­ра­том для ле­че­ния аль­ве­о­ляр­но­го оте­ка лег­ких яв­ля­ет­ся в/в вве­де­ние 1–2 мл 1% р-ра мор­фи­на. В дан­ной си­туа­ции ис­поль­зу­ют­ся не анал­ьге­зи­рую­щие, а другие свой­ст­ва дан­но­го пре­па­ра­та:

· уг­не­таю­щее дей­ст­вие на пе­ре­воз­бу­ж­ден­ный ды­ха­тель­ный центр спо­соб­ст­ву­ет уре­же­нию ды­ха­ния с од­но­вре­мен­ным его уг­луб­ле­ни­ем, благодаря ваготропному эффекту, в ре­зуль­та­те это­го уве­ли­чи­ва­ет­ся МОД;

· развивается дилатация легочных и периферических вен;

· сла­бо­вы­ра­жен­ное ганг­ли­об­ло­ки­рую­щее дей­ст­вие умень­ша­ет при­ток кро­ви в ма­лый круг кро­во­об­ра­ще­ния.

2. По­вы­ше­ние со­кра­ти­тель­ной спо­соб­но­сти мио­кар­да. Инотропные препараты рекомендуются только пациентам с гипотензией (САД <85 мм рт. ст.), гипоперфузией или в состоянии шока.

Клинически доказанным положительным эффектом обладают негликозидные инотропные средства (допамин, добутамин, левосимендан). Препаратом выбора является допамин (Дофамин^♠, Допмин^♠). Методика его использования представлена в разделе 15.3.1.3.

Левосимендан (Симдакс^♠)назначается в дозах 0,05-0,2 мкг/кг/мин в/в в течение 6-24 ч при недостаточной эффективности обычных способов лечения ОСН при инфаркте миокарда (диуретиков и вазодилататоров) с контролем систолического АД в пределах 90-95 мм рт. ст. Это представитель нового класса препаратов сенситизаторов кальция. Левосимендан обладает двойным механизмом действия — инотропным и сосудорасширяющим.

Ингибиторы фосфодиэстеразы (ИФДЭ)можно применять при отсутствии артериальной гипотонии (т.к. они тоже обладают вазодилятирующим действием). Милринон (Примакор^♠) вводят в/в в дозе 25-75 мкг/кг в течение 10-20 мин, после чего проводится длительная инфузия в дозе 0,375-0,75 мкг/кг/мин. Эноксимон (Перфан^♠) применяют болюсом 0,5–1,0 мг/кг в течение 5-10 инут с последующей инфузией 5-20 мкг/кг/ мин

4. Для умень­ше­ния объ­е­ма цир­ку­ли­рую­щей жид­ко­сти и давления в легочной артерии по­ка­за­но в/в вве­де­ние диуретических пре­па­ра­тов из груп­пы са­лу­ре­ти­ков, например, фу­ро­се­мид в до­зе 20-100 мг. Возможно увеличение дозы до 500 мг (более 250 мг следует вводить инфузионно в течение 4 ч.) Целевой темп диуреза – более 100 мл/ч в первые 2 ч. Ис­поль­зо­ва­ние ос­мо­диу­ре­ти­ков при дан­ной па­то­ло­гии про­ти­во­по­ка­за­но, так как они в пер­вую фа­зу сво­его дей­ст­вия уве­ли­чи­ва­ют объ­ем цир­ку­ли­рую­щей жид­ко­сти в со­су­ди­стом рус­ле за счет при­вле­че­ния во­ды из ин­тер­сти­ци­аль­но­го про­стран­ст­ва, что, в ко­неч­ном ито­ге, мо­жет уси­лить отек лег­ких. Пациентам, устойчивым или не отвечающим на лече­ние диуретиками, показана вено-венозная изолированная ультрафильтрация.

5. Для ку­пи­ро­ва­ния ги­пок­сии и про­ве­де­ния пе­но­га­ше­ния в аль­ве­о­лах с мо­мен­та на­ча­ла ле­че­ния боль­но­му на­зна­ча­ет­ся ин­га­ля­ция ки­сло­ро­да в объ­е­ме 3–5 л/мин., про­пу­щен­но­го че­рез пе­но­га­си­тель. В ка­че­ст­ве пе­но­га­си­те­ля ре­ко­мен­ду­ет­ся ис­поль­зо­вать полиоксиметилгептаметилтетрасилоксан (Ан­ти­фомcи­лан^♠), при его от­сут­ст­вии — эти­ло­вый спирт. Сле­ду­ет знать, что дан­ный спирт об­ла­да­ет наи­бо­лее вы­ра­жен­ным пе­но­га­ся­щим эф­фек­том при вы­со­ких кон­цен­тра­ци­ях (96%), од­на­ко в та­кой кон­цен­тра­ции он мо­жет вы­звать ожог верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей, по­это­му спирт ре­ко­мен­ду­ет­ся раз­вес­ти до 70–80°. Для пациентов с диспноэ, частотой дыхания >20/мин должна быть рассмотрена неинвазивная вентиляция (например, в режиме СРАР), для того чтобы уменьшить одышку и снизить гиперкапнию и ацидоз. Неинвазивная вентиляция не используется у пациентов с САД <85 мм рт. ст., т.к. может способствовать снижению АД.

6. При неэффективности проводимой терапии, нарастании отека легких, снижении АД показана ИВЛ в режиме СРАР (10–14 см водного столба). При этом увеличивается противодавление фильтрации в альвеолах и затрудняется, тем самым, переход транссудата крови из капилляров малого круга кровообращения, уменьшается венозный возврат крови к сердцу.

7. Купирование острых нарушений ритма сердца и проводимости на фоне ОСН проводится с помощью электроимпульсной терапии (ЭИТ) или электрокардиостимуляции (ЭКС).

 

Ост­рая пра­во­же­лу­доч­ко­вая сер­деч­ная не­дос­та­точ­ность

Данный вид патологии обусловлен заболеваниями, приводящими к внезапному ограничению кровотока в малом круге кровообращения: ателектаз легкого, пневмо- и гидроторакс, астматический статус, тромбоэмболия легочной артерии, критический стеноз или атрезия легочной артерии, ОИМ пра­во­го же­лу­доч­ка и др. Кли­ни­че­ски про­яв­ляется по­яв­ле­ни­ем цианоза, одыш­ки, на­бу­ха­ни­ем шей­ных вен, вы­со­ким ЦВД. Ес­ли в те­че­ние 1–2 су­ток боль­ной не по­ги­ба­ет, при­сое­ди­ня­ют­ся при­зна­ки за­стоя в боль­шом кру­ге — пе­чень уве­ли­чи­ва­ет­ся в раз­ме­рах, ста­но­вит­ся бо­лез­нен­ной при паль­па­ции, по­яв­ля­ет­ся пас­тоз­ность стоп и го­ле­ней с тен­ден­ци­ей рас­про­стра­не­ния вверх.

Не­от­лож­ная по­мощь. Прин­ци­пы ле­че­ния: см. раздел 14.2.8.

Кардиогенный шок

Кардиогенный шок — синдром, развивающийся в 5-7 % всех случаев ИМ, вследствие резкого нарушения насосной функции левого желудочка, характеризующийся неадекватным кровоснабжением жизненно важных органов с последующим нарушением их функций.

Резкое ухудшение кровоснабжения органов и тканей при кардиогенном шоке связано с целым рядом факторов, наиболее важные из них следующие: снижение сердечного выброса; уменьшение ОЦК, сужение периферических артерий, открытие артериовенозных шунтов, расстройство капиллярного кровотока вследствие внутрисосудистой коагуляции.

Па­то­ге­нез кар­дио­ген­но­го шо­ка: см. глава 16.

На первом месте в развитии этого синдрома стоит снижение сократительной функции левого желудочка. Уменьшение ударного объема сердца всегда сопровождается снижением общего артериального давления с одновременным повышением периферического сопротивления, то есть периферической вазоконстрикцией вследствие гиперкатехоламинемии. В результате развиваются нарушения микроциркуляции, тканевая гипоксия, метаболический ацидоз, усиление тромбогенных свойств крови.

Клас­си­фи­ка­ция кар­дио­ген­но­го шо­ка

В на­стоя­щее вре­мя об­ще­при­знан­ной яв­ля­ет­ся клас­си­фи­ка­ция кар­дио­ген­но­го шо­ка, пред­ло­жен­ная Е. И. Ча­зо­вым (1969, 1975).

I. Ис­тин­ный кар­дио­ген­ный шок — в его ос­но­ве ле­жит ги­бель значительной мас­сы мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка (более 40%). Причиной шока также могут быть разрыв сосочковой мышцы или межжелудочковой перегородки.

II. Реф­лек­тор­ный шок — в его ос­но­ве ле­жит бо­ле­вой син­дром, ин­тен­сив­ность ко­то­ро­го до­воль­но час­то не свя­за­на с объ­е­мом по­ра­же­ния мио­кар­да. Дан­ный вид шо­ка мо­жет ос­лож­нять­ся на­ру­ше­ни­ем со­су­ди­сто­го то­ну­са, по­вы­ше­ни­ем про­ни­цае­мо­сти ка­пил­ля­ров и про­по­те­ва­ни­ем плаз­мы из со­су­ди­сто­го рус­ла в ин­тер­сти­ций, что со­про­во­ж­да­ет­ся фор­ми­ро­ва­нием де­фи­ци­та ОЦК. До­воль­но лег­ко кор­риги­ру­ет­ся обез­бо­ли­ваю­щи­ми, со­су­ди­сты­ми сред­ст­ва­ми и ин­фу­зи­он­ной те­ра­пи­ей.

III. Арит­ми­че­ский шок — в его ос­но­ве ле­жат на­ру­ше­ния рит­ма и про­во­ди­мо­сти, что вы­зы­ва­ет сни­же­ние АД и по­яв­ле­ние при­зна­ков шо­ка. Ле­че­ние на­ру­ше­ний рит­ма серд­ца, как пра­ви­ло, ку­пи­ру­ет при­зна­ки шо­ка. Привести к аритмическому кардиогенному шоку могут пароксизмальные тахиаритмии, желудочковая тахикардия, атриовентрикулярные блокады II–III степени, синдром слабости синусового узла.

IV. Аре­ак­тив­ный шок — мо­жет раз­вить­ся да­же на фо­не не­боль­шо­го по объ­е­му по­ра­же­ния мио­кар­да ле­во­го же­лу­доч­ка. В его ос­но­ве ле­жит снижение со­кра­ти­тель­ной спо­соб­но­сти мио­кар­да вследствие нарушений мик­ро­цир­ку­ля­ции, га­зо­об­ме­на, ДВС-син­дро­ма. Ха­рак­тер­ным для дан­но­го ви­да шо­ка яв­ля­ет­ся пол­ное от­сут­ст­вие от­вет­ной ре­ак­ции на вве­де­ние прес­сор­ных ами­нов.