2017-12-16
249
Ишемический инсульт (ИИ): или инфаркт. Причина – ограничение кровотока в ГМ.
Этиология:
- церебральный атеросклероз с гипертензией или без нее,
- сочетание с сахарным диабетом,
- ревматизм,
- церебральные васкулиты,
- кардиогенная эмболия,
- артерииты (сифилис, болезнь Такаясу),
- заболевания крови (эритремия, лейкозы),
- врожденные пороки сердца,
- инфаркт миокарда,
- кардио-церебральный синдром при острой сердечно-сосудистой недостаточности,
- инфекции, токсикозы беременности,
- опухоли ГМ.
Патогенез:
1) Не тромботический инфаркт – за счет сужения магистральных артерий головы или внутримозговых сосудов. Причина – атеросклероз, воспалительные заболевания, врожденные аномалии, экстравазальные компрессии, сахарный диабет, гипертоническая болезнь.
2) Тромботическая ишемия – на фоне активного свертывания крови. Тромб формируется в замедленном токе крови. Риск увеличен при коллагенозах.
3) Эмболический инфаркт – по типа кардиогенной эмболии (при пороках сердца, инфаркте миокарда, нарушении ритма). Может быть жировая и газовая эмболии.
4) Гемодинамический инсульт – при резком снижении АД в зонах смежного кровообращения.
5) Лакунарный инсульт – при патологии мелких мозговых артерий. Размеры лакун до 1,5 см. Причина – гипертоническая болезнь, микроангиопатии.
Патологическая физиология и биохимические основы ИИ: в зоне инфаркта возникает ишемический некроз ткани – через 5-8 минут необратимо. Эта зона – ядро инфаркта. Через несколько часов оно окружается мозговой тканью, в которой недостаток кровотока – зона ишемической полутени (пенумбра). Обычно 6 часов – терапевтическое окно – нужна интенсивная терапия. Формирования инфаркта заканчивается через 3-6 часов. Еще 5 суток – доформирование (острейший период).
Каскад биохимических реакций в зоне поражения. Два механизма:
1- некроз,
2- апоптоз (этим объясняется гибель нейронов за пределами инфаркта).
Ишемический очаг → рубец, если он большой → киста. Также есть перифокальный отек ГМ → дислокация ГМ и вклинение в тенториальное или большое затылочное отверстие. Может быть вторичный стволовой синдром, но реже, чем при ГИ.
Клиника ИИ:
1. часто предшествует ТИА,
2. развивается во сне, после сна (так как снижается давление), у некоторых может быть связано с эмоциями, нагрузкой – редко,
3. постепенное нарастание очаговых неврологических симптомов,
4. апоплектиформное (быстрое) развитие характерно для эмболии,
5. парезы и параличи – могут быть сразу при тромбозе внутричерепной части внутренней сонной артерии,
6. общемозговая симптоматика характерна для эмболического инсульта,
7. преобладание очаговых симптомов – зависит от локализации.
8. При НМК в каротидном бассейне
– парезы и параличи противоположных конечностей,
– центральный парез VII и XII нервов,
– нарушение чувствительности на другой стороне,
– при очаге в доминантном полушарии – афазия,
– в правом полушарии – анозогнозия,
– парез взора (глаза смотрят на очаг),
– нарушение мышечного тонуса только в пораженных конечностях,
– при вторичном стволовом синдроме редко может быть двустороннее нарушение тонуса → спазм.
9. При НМК в вертебро-базиллярном бассейне:
– симптомы поражения ствола,
– парезы конечностей + поражения черепных нервов,
– различные альтернирующие синдромы (в зависимости от уровня),
– глазодвигательные нарушения (нистагм),
– головокружение,
– нарушение статики и координации,
– дизартрия,
– расстройство глотания.
10. При ИИ мозжечка: гипотония.
11. Нерезко выраженная утрата сознания,
12. Тошнота и головная боль – редко,
13. Сопор и кома – только при очагах в стволе и в полушариях.
14. Вегетативные нарушения не выражены,
15. Атерокслероз, коронарокардиосклероз, ишемическая болезнь сердца, стенокардия, инфаркт миокарда в анамнезе,
16. Изменения на электрокардиограмме.
Осмотр при ИИ: уменьшение или асимметрия пульсации экстракраниальных сосудов при атеросклерозе, могут быть шумы. На глазном дне – явления склероза сетчатки – тромботический и не тромботический инсульт.
Эмболический инсульт – быстрое развитие, наличие общемозговой симптоматики, очаговые симптомы, развивается на фоне сердечной патологии, особенно при нарушениях ритма, в молодом возрасте.
Изменения в периферической крови: в 1 день нет изменений. На 3-5 сутки – изменения свертывающей системы: увеличение фибриногена, увеличение протромбинового индекса, снижение фибринолитической активности.
Изменения в ликворе: при ИИ не изменяется.
Инструментальное исследование: эхоэнцефалография – дифференцируют с кровоизлиянием и опухолью: значительного смещения М-эха нет. Если и есть – то не больше 3 мм.
Электроэнцефалография: можно выявить фокус патологической активности соответственно зоне поражения.
Ангиография: если есть показания к операции. Можно обнаружить патологическую извитость сосудов. Необходимо провести ультразвуковую допплерографию – можно видеть наличие стенозов, окклюзии, извитости, перегибов, гипоплазия позвоночной артерии, функционирование анастомозов. При патологии – показание для ангиографии.
Нейровизуалистические методы: компьютерная и магнитно-резонансная томография ГМ.
Течение ИИ: наиболее тяжелые первые 3-5 дней, потом очаговые симптомы стабилизируются. Летальность – при обширных полушарных инфарктах + отек ГМ + сдавление и смещение ствола. Но реже, чем при ГИ, примерно 20%.
Диагностика ИИ: по совокупности признаков. Возраст > 75 лет, атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, АД нормальное или понижено. Начало во сне или утром, нарастание клиники медленное, очаговые симптомы превалируют, реже вторичный стволовой синдром, реже нарушение жизненно важных функций. Нет изменений в крови и на эхоэнцефалограмме. Ликвор не изменен.
Дифференциальная диагностика: с опухолью, энцефалитом, гематомой и абсцессом. При этих заболеваниях – очаговая симптоматика развивается более медленно. Если предшествует повышение температуры – то воспалительный характер заболевания. Кома при ИИ развивается редко, чаще при ГИ или САК.
Лечение ОНМК: этапы:
1) Догоспитальный этап – стабилизация жизненно важных функций и подготовка больного к стационару, купирование нарушений различных систем. Не подлежат госпитализации – в агональном состоянии, с отеком легких – сначала нужно купировать их.
2) Блок интенсивной терапии,
3) Неврологическое отделение,
4) Отделение реабилитации,
5) Диспансерное наблюдение.
Базисная терапия: можно при любом НМК:
1. экстренная коррекция жизненно важных функций,
2. купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, коррекция водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия, предупреждение вторичной инфекции, купирование рвоты, икоты, психомоторного возбуждения,
3. метаболическая защита мозга: препараты с антигипоксическим действием, антиоксиданты, антагонисты Са, нейротрофические и мембраностабилизирующие препараты.
Дыхательные нарушения: восстановление проходимости дыхательных путей, если одышка > 35 → искусственная вентиляция легких.
Гемодинамика: контроль АД. Резко не снижать! Снижают на 10% от имеющегося, через 3-5 дней – до обычных цифр. Препараты:
- бета-блокаторы (коринфар),
- ингибиторы АПФ (каптоприл, энап),
- при значительном увеличении АД – клофелин, рауседил, диуретики,
- если стойкое АД – ганглиоблокаторы (бензогексоний, пентамин),
- если пониженное АД – полиглюкин 400 ml в/в капельно, глюкокортикоиды (дексаметазон), строфантин 0,25%-0,5 ml, допамин 50 mg в 200 ml физраствора медленно в/в капельно (до 120 мм рт.ст.).
Эпилептический статус:
- седуксен в/в 20 mg, через 5 минут – повторить,
- если неэффективно – оксибутират натрия 10 ml-20%,
- если неэффективно – закись азота,
- гексенал и тиопентал натрия нельзя!
Купирование нарушений гомеостаза: снижение внутричерепного давления, борьба с отеком:
- лазикс 20 mg в/в и больше при необходимости,
- при сохраненном глотании – глицерин 1 столовая ложка 3-4 раза в день через зонд,
- в тяжелых случаях – маннитол в/в капельно, через 3 часа лазикс,
- альбумин 0,5-1 г/кг веса,
- дексаметазон 16 mg в сутки в 4 приема, в/в, в/м.
Поддержание водно-электролитного баланса: точный учет вводимой и выводимой жидкости, контроль гематокрита. Может быть дегидратация – увеличивается свертываемость, уменьшается кровоснабжение. При избытке воды – отек. Жидкость в норме – 35 мл/кг. В сутки – на 70 кг – 2500 мл. При повышении температуры – на каждый градус прибавляют 100-150 ml. Если кома, сопор – в сутки 50 мл/кг. Коррекция гипер- или гипогликемии.
Для коррекции метаболического ацидоза – сода 4%-200 ml.
Борьба с болью: могут быть таламические боли. При ГИ – головная боль: анальгетики (анальгин, кеторол, вольтарен, диклофенак). Карбамазепины. При выраженных болях – ненаркотические анальгетики центрального действия (трамал в/в, в/м, перорально, свечи). При болях в конечностях – лечебная физкультура. При повышенном тонусе – мидокалм, сирдалут.
Гипертермия: может быть при вторичной инфекции. Нужно исключить аспирационную пневмонию, мочевую инфекцию – антибиотики широкого спектра действия, уросептики. Если центральная гипертермия – анальгетики, антигистаминные.
Купирование психомоторного возбуждения: седуксен в/в, перорально. При неэффективности – оксибутират натрия. Нейролептики – аминазин. Гексенал нельзя! Так как отрицательное действие на ствол ГМ.
Купирование тошноты, рвоты, икоты: церукал, метоклопрамид, реглан 2 ml, мотилиум, этапиразин 4-10 mg в сутки.
Нормализация питания: на 2 сутки – назогастральный зонд, вводят питательные смеси.
Расстройство функции тазовых органов: прозерин, очистительная клизма.
Предупреждение пролежней: частые переворачивания больных, смазывание кожи, недопустимость складок и крошек на простынях.
Предупреждение контрактур: расположение конечности в физиологичном положении. Регулярные пассивные движения.
Предупреждение тромбоза глубоких вен: малые дозы гепарина, лучше низкомолекулярного – фраксипарин 0,3 ml п/к 1 раз в сутки, можно аспирин 125 mg 2 раза в сутки.
Метаболическая защита мозга:
- антигипоксанты (реланиум, энцефабол),
- препараты, стимулирующие энергообмен, улучшающие метаболизм глюкозы: ноотропы (пирацетам). Можно аминалон,
- антиоксиданты – унитиол 5 ml 2 раза в день, витамин Е 1 ml в/м, эмоксипин 5-15 ml в/в капельно, мексидол,
- нейротрансмиттеры, нейротрофические и нейромодулирующие препараты – глицин 1-2 г в сутки,
- актовигин – улучшает утилизацию глюкозы, иммунностимулятор, потенциирует действие ноотропов, 5-15 ml в/в. Противопоказан при сахарном диабете, отеке легких,
- церебролизин – улучшает транспорт глюкозы, усвоение кислорода, снижает действие свободных радикалов. Мощный нейропротектор. От 10 до 30 ml каждый день в/в капельно + изотонический раствор в острой стадии.
Дифференцированная терапия ИИ: восстановление кровотока в зоне ишемической полутени, ограничение размеров очага. Интенсивная терапия – в терапевтическое окно: первые 6 часов, может быть до 5 суток.
Фибринолитическая терапия: при томографии точно исключить ГИ!!! В первые 3 часа: тромболитики: урокиназа, стрептаза, стрептокиназа, фибринолизин. Есть риск геморрагических осложнений. Можно вводить в зону тромбоза под рентгенологическим контролем.
Прямые антикоагулянты: гепарин. Обычно используют при прогрессе ИИ, для ранней профилактики кардиогенной эмболии. Нужно исключить ГИ!!! Противопоказания: резкое повышение АД, геморрагический диатез, язвенная болезнь, септическая эмболия. Гепарин 5-10 тысяч ЕД подкожно через 4-6 часов. Длительность – 6 суток. Отменяют постепенно. Контроль времени всертываемости крови - должно увеличиться в 1,5 раза. Контроль протромбинового индекса – должен уменьшиться в 1,5 раза. Лучше фраксипарин (более безопасен) 0,5-1 ml 2 раза в день, под кожу живота, не обязательно отменять постепенно. При лакунарном инсульте гепарин не используют.
Антиагреганты: при противопоказаниях к антикоагулянтам:
- курантил в/в капельно, потом перорально,
- трентал в/в, капельно, потом перорально,
- тиклид 250 mg в сутки,
- аспирин 250 mg в сутки.
На 2-3 день – гемодилюция и нейропротекция.
1) гемодилюция – улучшение микроциркуляции и коллатерального кровотока. Ориентируются на гематокрит. Показание: гематокрит >40%, снижают до 35%. Препараты:
- реополиглюкин 400 ml в сутки,
- реоглюман,
- реомасдекс,
- если давление снижено – полиглюкин.
Противопоказание – резкое увеличение АД (до 200), сердечная и почечная недостаточность.
- вазоактивные препараты: эуфиллин 2,4%-10 в/в капельно, пентоксифиллин 5 ml в/в капельно, кавинтон 4 ml в/в капельно, ницерголин, инстенон 2-4 ml, актовигин 5-15 ml.
2) нейропротекция – направлено на коррекцию возбуждения и торможения, прерывание оксидантного стресса, улучшает трофику ГМ:
- антагонисты Са: нимодипин 5ml в/в капельно, верапамил, коринфар,
- препараты, уменьшающие действие тормозящих систем: сульфат магния,
- глицин 1-2 г в сутки,
- вторичная нейропротекция – антиоксиданты: эмоксипин, мексидол,
- церебролизин.
Репаративная терапия: направлена на улучшение пластичности здоровой ткани вокруг очага: глиатинин 4 г в первые дни. При коме у него пробуждающий эффект. Потом – 1 г в сутки 5 дней, потом капсулы 400 mg 2 раза в день. Также – пикамилон (при отеке нельзя!).
Хирургическое лечение ИИ: при массивном отеке ГМ, при развитии вторичного стволового синдрома. Дренирующие операции. Если тромб – тромбинтимэктомия. Можно выполнять реконструктивные операции – при патологической извитости.
