ІІ. Ендогенні фактори

1. Аутоімунний фактор (утворення аутоантитіл до паріетальних клітин).

2. Дуоденогастральний рефлюкс.

3. Хронічні інфекції (порожнини рота, носоглотки, органів дихання).

4. Захворювання ендокринної системи

5. Захворювання, що призводять до тканинної гіпоксії (легенева і серцева недостатність).

6. Аутоінтоксікація при хронічній нирковій недостатності (виділення азотистих продуктів слизовою оболонкою шлунка).

Патогенез хелікобактерного гастриту

· уреаза Нр діє на сечовину слизової оболонки з утворенням аміаку і СО₂;

· аміак нейтралізує НСl, сприяє створенню лужного середовища навкруг Нр, а також при дії на ендокринні клітини підвищує секрецією гастрину і пригнічує секрецію соматостатину, що приводить до підвищення НСl;

· муциназа Нр руйнує білок муцин шлункового слизу і зменшує в’язкість слизу;

· ці фактори сприяють проникненню Нр в глибину через шар слизу до слизової оболонки;

· адгезія Нр на слизоутворюючих клітинах циліндричного епітелію;

· пошкоджуюча дія Нр на клітину при їх адгезії;

· розмноження і колонізація Нр на слизовій оболонці з виникненням в ній запалення і пошкодження.