Резорбтивное действие

При тяжелых поражениях люизитом одновременно с местными про­явлениями независимо от места аппликации развиваются симптомы, обусловленные резорбтивным действием яда. Отравленные эксперимен­тальные животные вялы, отказываются от пищи, рефлексы ослаблены. Состояние угнетения отмечается на протяжении всего периода интокси­кации. Перед смертью животные не реагируют на раздражители (корнеа-льный рефлекс сохраняется до наступления смерти).

Люизит, как и другие соединения трехвалентного мышьяка, является прежде всего сосудистым ядом. Наиболее характерно для люизитной ин­токсикации — прогрессирующее падение артериального давления, кото­рое у экспериментальных животных перед их гибелью может доходить до нулевых значений. Снижение давления крови наблюдается и в случае бо­лее легких поражений, заканчивающихся выздоровлением. При этом расстройства сердечной деятельности выражены сравнительно слабо и характеризуются учащением или замедлением частоты сердечных сокра­щений.

Люизит вызывает усиление проницаемости сосудов (артериол и ка­пилляров). Под влиянием токсиканта происходит выход жидкой части крови в серозные полости и межклеточное пространство тканей. Развива­ются отек легких, гидроторакс, гидроперикард и т. д. В более тяжелых случаях нарушение проницаемости сосудов выражено столь значительно, что это приводит к кровоизлияниям во внутренние органы (легкие, поч­ки, сердечную мышцу, под эндокард и т. д.), сначала точечным, а затем и обширным. Происходит сгущение крови, при котором возрастает ее вяз­кость. Смерть наступает на высоте сгущения крови.

Уже в ближайшие часы после воздействия в крови увеличивается ко­личество эритроцитов, гемоглобина; через 4—6 ч эти изменения достига­ют максимума. В начальном периоде интоксикации развивается лейко­цитоз, который в тяжелых случаях перерастает в лейкопению. Развитие выраженной лейкопении, лимфо- и эозинопении рассматривается как плохой прогностический признак. Выраженность изменений со стороны системы крови зависит от дозы вещества, а также от интенсивности вос­палительного процесса на месте его аппликации.

При затяжном течении отравления снижение массы тела, потеря ап­петита и адинамия свидетельствуют о нарушении обмена веществ. Осо­бенно страдает углеводный обмен (отмечается повышение содержания сахара, пировиноградной и молочной кислот в крови). В результате на­копления кислых продуктов в крови наблюдается сдвиг кислотно-основ­ного состояния. Развивается метаболический ацидоз. Признаком нару­шения жирового обмена является гипохолестеринемия. В более позднем периоде интоксикации (3—10-е сут) на первый план выступают изменения белкового обмена (в моче повышается содержание продуктов распада белка — общего азота, азота мочевины, и т. д.).

При вскрытии погибших животных выявляются дегенеративные из­менения паренхиматозных органов (жировая дистрофия, некроз парен­химы, перерождение эпителия). Отчетливо выражены дистрофические изменения нервных клеток различных отделов ЦНС (вегетативных ганг­лиев и т. д.) в виде вакуолизации, сморщивания, пикноза ядер, кариорек-сиса.

Таким образом, для резорбтивного действия люизита характерными являются сосудистые расстройства, а также дегенеративные изменения со стороны клеток нервной системы и паренхиматозных органов.