A. Модифікує білковий фактор транслокації

B. Спричиняє помилки в трансляції

C. Інгібує елонгацію

D. Порушує зв’язування аміноацил-Т-РНК

E. Інгібує транслоказу

 

194. Хворий 30 років 3-й день скаржиться на помірний біль в горлі, t 38,5С, значну загальну слабкість. Після огляду лікар призначив лікування, де мали бути антибіотики, відомо, що антибіотики інгібують синтез нуклеїнових кислот та білків. Який антибіотик гальмує пептидилтрансферазну реакцію трансляції у прокаріотів:

A. Левоміцетин

B. Стрептоміцин

C. Тетрациклін

D. Рифаміцин

E. Еритроміцин

 

195. У хлопчиків із спадковим синдромом Леша-Ніхана виявляють симптоми подагри і нервово-психічні зміни. Генетичний дефект якого ферменту обумовлює ці зміни:

A.Гуанінгіпоксантинфосфорибозилтрансфераз

B. Ксантиноксидаза

C. Орнітинкарбомаілтрансфераза

D. Гіалуронідаза

E. Уреаза

 

196. Хворий 65 років з діагнозом злоякісна пухлина сліпої кишки скаржиться на кволість, слабкість, головний біль, швидку втому. Відомо, що у онкологічних хворих знижено імунітет, це пов’язують з пригніченням активності аденілатдезамінази в лімфоцитах таких хворих. Який процес відбувається за участю цього ферменту?

A. Розпад пуринових нуклеотидів

B. Розпад піримідинових нуклеотидів

C. Синтез піримідинових нуклеотидів

D. Синтез пуринових нуклеотидів

E. Реутилізація пуринових основ

 

197. У хворого 4-х літнього хлопчика спостерігаються симптоми подагри, а також нервово-психічні порушення. Виявлено, що ця хвороба є зчепленою з Х-хромосомою спадковою формою гіперурикемії (синдром Леша-Ніхана). Генетичний дефект синтеза якого фермента є біохімічною основою ензимопатії?

А. Гіпоксантингуанін-фосфорибозилтрансферази

В. 5-фосфорибозил-1-пірофосфат-синтази

C. Глутамін-ФРПФ-амідотрансферази

D. Аденілосукцинатсинтетази

E. Аденінфосфорибозилтрансферази

 

198. Онкологічному хворому призначено протипухлинний препарат фторурацил. Інгібітором якого з перелічених ферментів є цей препарат?

А. Тимідилатсинтази

В. Дигідрофолатредуктази

C. Тіоредоксинредуктази

D. Рибонуклеотидредуктази

E. Усіх перелічених ферментів

 

199. У хворого виявлена оротоацидурія, при якій різко порушується біосинтез піримідинових нуклеотидів. Для лікування, яке необхідно продовжувати протягом всього життя, використовується нуклеотид:

A. Уридин

B. Цитидин

C. Аденозин

D. Тими дин

E. Гуанозин

 

200. При спадковому захворюванні - синдромі Леша-Ніхана - спостерігається тяжка гіперурикемія, розумове відставання, аутоагресивність. Біохімічною основою цього захворювання є дефект ферменту