Клинико-лабораторные признаки органной недостаточности

1. Недостаточность в системе гемостаза (коагулопатия потребления)

- продукты деградации фибриногена > 1/40; д-димеры > 2;

- ПТИ < 70%, тромбоциты < 150 х 10⁹/л, фибриноген <2 г/л.

2. Недостаточность системы газообмена

- Ра0₂ < 71 мм рт. ст. (искл. лиц с хроническими заболеваниями легких);

- билатеральные легочные инфильтраты на рентгенограмме;

- PaО₂ /Fi0₂ < 300;

- необходимость ИВЛ с ПДКВ > 5 см вод. ст.

3. Почечная недостаточность

- креатинин крови > 0,176 ммоль/л;

- натрий мочи < 40 ммоль/л;

- темп диуреза < 30 мл/ч.

4. Печеночная недостаточность

- билирубин крови > 34 мкмоль/л;

- увеличение ACT, AЛT или щелочной фосфатазы в два раза и более от нормы.

5. Нарушение функции ЦНС

- нарушение сознания: оглушение - сопор - кома.

6. Гастроинтестинальная недостаточность

- кровотечение из острых язв («стресс-язвы») желудка;

- паралитическая кишечная непроходимость длительностью более 3 суток;

- диарея (жидкий стул более 4 раз в сутки)

Клинические формы сепсиса определяются особенностями токсино-образования возбудителей и могут одновременно являться фазами септического процесса:

1. Токсемия. Характеризуется развитием синдрома СВО в результате поступления микробных токсинов (главным образом экзотоксинов) из первичного инфекционного очага или естественных резервуаров (кишечник, легкие) еще до беспрепятственной диссеминации возбудителей по всему организму. Бактериемия в этой фазе может отсутствовать.

2. Септицемия. В этой фазе наступает диссеминация возбудителей с образованием множества вторичных микробных очагов в виде инфекционных васкулитов и септических микротромбов в системе микроциркуляции. Бактериемия приобретает стойкий характер.

3. Септикопиемия. Для этой фазы характерно формирование вторичных гнойных очагов в легких, почках, костях, селезенке, коже и т. д.

Клинические проявления позволяют осуществить ориентировочную этиологическую диагностику сепсиса. Для стафилококкового сепсиса типичны относительно острое начало (температурные «свечи», лихорадка) и отсутствие в первые дни головной боли, анорексии и бессонницы. Характерны вторичные гнойные высыпания в виде ложных фурункулов, пустул, острые некрозы кожи и мелкопузырчатая сыпь. Для грамотрицательного сепсиса с самого начала показательны сильная головная боль, бессонница, нарушение сознания, анорексия.

Достоверное определение возбудителя сепсиса производится методом гемокультуры - 3-5-кратным посевом крови в течение суток. Отрицательные результаты исследований при клинических признаках не являются основанием для отказа от диагностики сепсиса.

Схема 8.7. Основные направления лечения сепсиса

Основные направления лечения сепсиса иллюстрирует схема 8.7.

1. Хирургическое лечение направлено на ликвидацию септических инфекционных очагов. Независимо от сроков возникновения, они должны подвергаться вторичной хирургической обработке с активным дренированием.

2. Антибактериальное лечение. Из-за утраты организмом способности подавления возбудителей это направление становится решающим. До получения результата посевов выбор антибиотика проводится на основе клинической картины инфекционных осложнений, вызываемых грамположительными или грамотрицательными микробами. К моменту развития сепсиса его возбудители приобретают устойчивость к большинству применявшихся до этого антибактериальных препаратов. Поэтому препаратами выбора должны быть антибиотики резерва.

Эмпирическую антибактериальную терапию при признаках стафилококкового сепсиса следует начинать антибиотиками, эффективными против грамположительной микрофлоры: цефалоспорины 1-2-го поколения (цефазолин, цефокситин) или аминопенициллины (ампициллин, амоксициллин) или клиндамицин в комбинации с современными аминогликозидами (амикацин, тобрамицин). Для лечения грамотрицательного сепсиса следует применять аминогликозиды в сочетании с це-фалоспоринами 2-го (цефокситин, цефуроксим) или 3-го (цефотаксим, цефтазидим) поколения, фторхинолоны (ципро-, офло-, левофлоксацин). На сегодняшний день наиболее приемлемыми средствами эмпирической антибактериальной монотерапии сепсиса являются карбапенемы (имипенем/циластатин и меропенем) и «защищенные» пенициллины расширенного спектра действия (пиперациллин/тазобактам,тикарциллин/клавулановая кислота). При установленной чувствительности возбудителей показано комбинированное применение бактерицидных антибиотиков, обладающих синергизмом, или монотерапия. При лечении сепсиса антибиотики применяются в максимально допустимых дозах. Основным способом введения должен быть внутривенный, который сочетается с другими способами, обеспечивающими подведение антибиотика в места размножения возбудителя: в окружность раны, внутрикостно, эндолимфатически. Сроки антибактериальной терапии определяются стойкой нормализацией температуры тела, формулы крови и другими признаками наступающего выздоровления, в том числе отрицательными результатами посевов крови.

3. Восстановление микроциркуляции, лечение синдрома ДВС (тром-богеморрагического синдрома). Применяются прямые антикоагулянты - препараты гепарина, антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота), декоагулянты (реополиглю-кин, реоглюман, гемодез). Спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин) и вазоплеги-ков (дроперидол, препараты нитроглицерина).

4. Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, гемо-фильтрация и др.) являются эффективными средствами лечения эндотоксикоза. Устранение ферментной токсемии и нейтрализация токсических продуктов катаболизма достигаются применением ингибиторов протеаз. Большие дозы глюкокортикостероидов (200-400 мг и более преднизолона в сутки внутривенно) и витамина В_б стабилизируют клеточные и лизосомальные мембраны и повышают устойчивость тканей в условиях активации протеолиза. Альбумин, протеин, гемодез - препараты, необходимые для образования неактивных комплексов с циркулирующими токсическими веществами. Обеспечение анаболических процессов проводится с помощью растворов глюкозы, кристаллоидных растворов, аминокислотных смесей в сочетании со стимуляторами обмена веществ (анаболические гормоны, метилурацил, витамины группы В, фолиевая кислота, аскорбиновая кислота), необходимо возможно более раннее начало энтерального питания. Раненый должен получать в сутки не менее 3000-4000 килокалорий.

5. Коррекция иммунного статуса.

Относительная недостаточность иммунной системы организма является показанием к проведению пассивной заместительной иммунотерапии (введение иммунной плазмы или гамма-глобулина). Современным направлением в иммунотерапии сепсиса является воздействие на гуморальные и клеточные звенья иммунитета высокоспецифичными препаратами, созданными с помощью методов современной биотехнологии. Поликлональные иммуноглобулины G или G + М для внутривенного введения - интраглобин и пентаглобин - обеспечивают пассивную иммунокоррекцию. Активная иммунокоррекция осуществляется внутривенным введением цитокинов, в частности - рекомбинантного интерлейкина-2 человека (ронколейкин).

При гиперергическом типе реактивности, сопровождающемся экссудативными, продуктивными или некротическими процессами (артриты, полисерозиты, острые некрозы кожи), лимфоцитозом и высоким содержанием уровня циркулирующих иммуноглобулинов, необходима гипосенсибилизирующая терапия - антигистаминные препараты, тиосульфат натрия, кортикостероидные гормоны.

6. Лечение органной недостаточности. Наиболее частой и опасной органной дисфункцией при сепсисе является острая дыхательная недостаточность. Поэтому респираторная поддержка показана всегда в том или ином объеме при сепсисе. Это может быть постоянная ингаляция увлажненного кислорода, длительная ИВЛ в контролируемом механическом режиме или вспомогательная вентиляция легких в синхронизированных режимах. Развитие почечной недостаточности является показанием для проведения гемодиализа или гемофильтрации.