Правильный ответ: 4

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 4

Правильный ответ: 1

Правильный ответ: 5

Правильный ответ: 4

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 4

Правильный ответ: 1

Правильный ответ: 3

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 3

Правильный ответ: 1

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 5

Правильный ответ: 2

Правильный ответ: 1

Правильный ответ: 3

022.ЦВЕТ ОРГАНА ПРИ ЖИРОВОЙ ДИСТРОФИИ

1) Желтый

2) Пестрый

3) Синюшный

4) Красный

5) Зелено-желтый

023.РОГОВАЯ ДИСТРОФИЯ ВСТРЕЧАЕТСЯ В ОРГАНЕ

1) Легкие

2) Язык

3) Печень

4) Желудок

5) Почка

024.К МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИМ МЕХАНИЗМАМ ДИСТРОФИЙ НЕЛЬЗЯ ОТНЕСТИ

1) Трансформацию

2) Декомпозицию

3) Извращенный синтез

4) Инфильтрацию

5) Гипоксию

025.ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ ЧАЩЕ ВСЕГО РАЗВИВАЕТСЯ

1) Жировая дистрофия миокарда

2) Жировая дистрофия печени

3) Гиалиново-капельная дистрофия миокарда

4) Гиалиноз почек

5) Амилоидоз миокарда

026.ФАНЕРОЗ ЭТО

1) Морфогенетический механизм развития дистрофий

2) Патогенетический механизм развития

3) Этиологический вариант дистрофий

4) Исход дистрофий

5) Разновидность амилоидоза

027.МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ ФЛУОРОАЦЕТАТА

1) Повреждение гликолиза

2) Инактивация цитохромоксидазы

3) Блокада цикла трикарбоновых кислот

4) Выработка агрессивных фосфолипидов

028.БЕЛКОВЫЕ ВКЛЮЧЕНИЯ В ЦИТОПЛАЗМЕ КЛЕТОК ПРИ ОКРАСКЕ ГЕМАТОКСИЛИНОМ И ЭОЗИНОМ выглядят как:

1) Базофильные зерна

2) Эозинофильные зерна

3) Вакуоли

4) Гранулы бурого цвета

5) Гранулы золотистого цвета

029.ПЛАЗМАТИЧЕСКАЯ КЛЕТКА ПРИ ИЗБЫТОЧНОМ НАКОПЛЕНИИ БЕЛКА НАЗЫВАЕТСЯ ТЕЛЬЦЕМ

1) Каунсильмена

2) Маллори

3) Русселя

4) Гейнца

5) Паппенгейма

030.НАКОПЛЕНИЕ ЛИПИДОВ В ПАРЕНХИМАТОЗНЫХ КЛЕТКАХ НАЗЫВАЕТСЯ

1) Стеатоз

2) Склероз

3) Гиалиноз

4) Набухание

5) Липоматоз

031.МЕХАНИЗМ ПАТОГЕННОГО ДЕЙСТВИЯ CLOSTRIDIUM PERFRINGENS

1) Повреждение гликолиза

2) Инактивация цитохромоксидазы

3) Блокада цикла трикарбоновых кислот

4) Выработка «агрессивных» фосфолипидов

032.ЛОКАЛЬНЫЕ ИЛИ СИСТЕМНЫЕ ОТЛОЖЕНИЯ АМИЛОИДА НЕ ПРОИСХОДЯТ ПРИ

1) Болезни Альцгеймера

2) Экзокринной недостаточности поджелудочной железы

3) Медуллярной карциномы щитовидной железы

4) Миеломной болезни

5) Ревматоидном артрите

033.КРАСИТЕЛЬ ДЛЯ ГИСТОХИМИЧЕСКОГО ВЫЯВЛЕНИЯ АМИЛОИДА

1) Судан III

2) Пикрофуксин

3) ШИК

4) Конго-рот

5) Железный гематоксилин

034.АМИЛОИДОЗ ПРИ ПЕРИОДИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ ЯВЛЯЕТСЯ

1) Первичным

2) Старческим

3) Опухолевым

4) Вторичным

5) Наследственным

035.КОМПОНЕНТ АМИЛОИДА

1) P

2) J

3) N

4) Z

5) NN

036.ГИАЛИНОЗ КЛАПАНОВ СЕРДЦА ПРИ РЕВМАТИЗМЕ РАЗВИВАЕТСЯ В ИСХОДЕ

1) Мутного набухания

2) Мукоидного набухания

3) Амилоидоза

4) Фибриноидного набухания

5) Воспаления

037.ДЕЗОРГАНИЗАЦИЯ КОМПОНЕНТОВ ОСНОВНОГО ВЕЩЕСТВА СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ХАРАКТЕРНА ДЛЯ

1) Мукоидного набухания

2) Фибриноидного набухания

3) Роговой дистрофии

4) Воспаления

5) Отека интерстиция

038.МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЙ МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ФИБРИНОИДНОГО НАБУХАНИЯ

1) Гипоксия

2) Декомпозиция

3) Трансформация

4) Извращенный синтез

5) Коагуляция

039.В МОРФОГЕНЕТИЧЕСКИЕ СТАДИИ АМИЛОИДОЗА НЕ ВХОДИТ

1) Синтез амилоидобластами фибриллярного белка

2) Агрегация фибрилл

3) Соединение фибрилл с гликопротеидами плазмы и образование амилоида

4) Уплотнение фибрилл с последующей гомогенизацией

040.ИЗМЕНЕНИЯ ВОЛОКОН СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ ТКАНИ ПРИ ФИБРИНОИДНОМ НАБУХАНИИ

1) Склероз

2) Гиалиноз

3) Сохранены

4) Разволокнены

5) Разрушены