Основываясь на механизмах развития шокового состояния организма, можно говорить, что ШОК – это грозный симптомокомплекс, возникающий в результате резкого изменения объема циркулирующей в организме жидкости, обусловленного экзогенным или эндогенным фактором, и проявляющийся снижением АД, нарушением микроциркуляции и снижением ударного объема сердца.
В клинической практике термин циркуляторный шок часто дополняют определением, которое указывает на главную причину, вызвавшую эти циркуляторные нарушения. К таким определениям относятся:
- геморрагический шок (шок после кровопотери без травмы);
- травматический шок (шок при кровопотере после травмы);
- ожоговый шок (нарушение гемоциркуляции при плазмопотере);
- барбитуратный шок (шок при отравлении барбитуратами);
- пенициллиновый шок (аллергический шок).
Однако, учитывая, что в основе любого шокового состояния лежит нарушение циркуляции крови, более правильно говорить о следующих формах шока (схема):
- гиповолемический шок или шок с дефицитом ОЦК;
|
|
- кардиогенный шок;
- септический шок;
- анафилактический шок.
Тяжесть шока зависит от дефицита объема жидкости и оценивается с помощью индекса шока по Алльгеверу, который рассчитывают по частоте пульса и по систолическому АД.
Многочисленными исследованиями установлено, что при шоке происходят значительные изменений в зоне микроциркуляции, заключающиеся в уменьшении капиллярного кровотока. Вследствие этого доставка кислорода к тканям и органам, а также выведение из них продуктов обмена веществ оказывается недостаточной. Развивается локальное нарушение обменных процессов, отличительным признаков которого является метаболический ацидоз. Под влияние ацидоза возникают два феномена, которые имеют большое значение в дальнейшем ухудшении микроциркуляции – нарушение равновесия сосудистого тонуса артериол и венул (шоковая специфическая вазомоция) и повышение свертываемости протекающей крови (гиперкоагуляция).
В результате вазоконстрикции артериол и венул капиллярная перфузия и гидростатическое давление в капиллярах уменьшаются, жидкость из интерстиция устремляется в капилляры. С развитием же ацидоза прекапиллярные сосуды расширяются, в то время как посткапиллярные – остаются суженными. Это приводит к задержке крови в капиллярах, внутрикапиллярное давление повышается, а в результате этого плазма начинает активно выходить в интерстиций. В медленно текущей и сгущенной крови наступает агрегация клеток крови, а это повышает вязкость крови. Конечным итогом этого процесса является повышение периферического сопротивления крови и развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Расстройство микроциркуляции при шоке является непосредственной причиной, которая, в конце концов, угрожает жизни больного из-за нарушения функции клеток органов.