Клиника. Современные представления об этиопатогенезе

19 20 21 22 23 24 25

Современные представления об этиопатогенезе

Классификация

1. Клинико-анатомические формы:

a) отечный (абортивный панкреонекроз);

b) деструктивный (жировой и геморрагический панкреонекроз).

2. Распространенность:

a) локальный;

b) субтотальный;

c) тотальный.

3. Течение:

a) абортивное;

b) прогрессирующее.

4. Периоды болезни:

a) период гемодинамических нарушений и панкреотогенного шока
(1-3-и сутки);

b) период функциональной недостаточности паренхиматозных органов
(4-7-е сутки);

c) период дегенеративных гнойных осложнений.

5. Осложнения:

a) шок, кома, психозы (развиваются в 1-3-и сутки);

b) ОПН, плеврит (4-7-е сутки);

c) постнекротические (образование инфильтрата, кист);

d) гнойные (абсцесс, флегмона, свищи, кровотечения).

Полиэтиологическое заболевание, но все причины можно разделить на 3 группы: механические повреждения; нейрогуморальные факторы; токсикоаллергические. Причинно-следственные связи этих факторов заключаются в повреждении панкреатоцитов и создании условия для внутритканевой активации ферментов поджелудочной железы. В норме все ферменты поджелудочной железы, кроме амилазы, находятся в протоках и панкреатоцитах в неактивном состоянии и активируются только в просвете 12-перстной кишки. При забросе дуоденального содержимого в протоки поджелудочной железы происходит превращение трипсиногена в трипсин, который активирует эластазу, под действием которой происходит протеолиз тканей железы с развитием геморрагического панкреонекроза. Одномоментно трипсин активирует калийкрениновую систему, которая также участвует в развитии геморрагического панкреонекроза через киназы. Под воздействием калийкрениновой системы идет активация липаз, которые инициируют липолиз с развитием жирового панкреонекроза. При присоединении к геморрагическому панкреонекрозу инфекции развивается гнойный панкреатит с последующим развитием перитонита. Одномоментно возникает уклонение ферментов в кровь и лимфу с развитием ферментной токсемии, которая приводит к гиперкинемии с последующим нарушением микроциркуляции, падением ОЦК, нарушением гемодинамики и развитием шока. Ферментная токсемия на фоне шока приводит к токсическому поражению печени, почек и поливисцеритам, что приводит к динамическому илеусу с развитием перитонита. Также развивается ОПН.

1. Болевой синдром. После приема обильной жирной пищи, большого количества алкоголя внезапно в эпигастральной области развивается резкая жгучая боль, которая может принимать опоясывающий характер или по типу полукруга. Иррадиирует в левую лопатку, левое плечо, левую надключичную область. Нередко боль очень интенсивная и непереносима больным.