Амилоидоз почек и селезенки

Амилоидоз селезенки. Вначале амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах и на разрезе орган как бы усеян мелкими белесоватыми зернами, затем диффузное поражение 6 макроскопически селезенка увеличена до 400-500г., плотная красно- коричневая с сальным оттенком.

 

 

5-ожирение сердца

Ожирение-это увличение количества нейтральных жиров в жировых депо;оно выражается в подкожной клетке,эпикарде,или в сальнике.

-4 степини овщего ожирения:20-29%,30-49%50-99,до100 и более.

-ожирение сердца:наблюдается под эпикардом и праникаются в миокарде,чаще подвержаются правые отделы.

-уминшает сократимостая спосопность

-развивается сердеяная недостаточность

При нем спосойствует развитие,атеросклероз и сахарный диабет.

 

6 -МЕЛАНОМА. Злакачественная опухоль меланинобразующей образующей ткани.Развивается в коже,в пигментых оболочках,мозговом слое надпочечника.Возможн развитие из невуса.Меланома имеет вид коричневого пятна с черными и розовыми мелкими узлами.Она сост из веретенообразных или полиморфных,уродливых клеток.В цитоплазме большинства клeток обнаруживается меланин желто-бурого цвета.Рано дает лимфот.и гемат.метастазы

 

6.Силикоз.Вызывается вдыханием частиц кристалличкского кварца. Морфологически различают 4 варианта силикоза:1Узелковыймакро- легкие увеличены, вздуты, с мелкими серыми силикотическими участками уплотнений, локализующимся в альвеолах, по ходу лимфатических сосудов. 2.Опухо-левидный вариант. З.Диффузно-склеротический вариант:склероз в строме, межальвеолярных перегородках с эмфиземой, деформацией бронхов, склерозом плевры. 4. Смешанный. Осложнения из-за легочной гипертензии- правожелудочкоаая недостаточность, хронический бронхит, эмфизема, пневмоторакс,присоединение инфекции- особенно силикотуберкулез, рак

 

7-КАЛЬЦИНИРОВ ОЧАГ-при туберкулезе,округлой формы,белесовато-серой окраски,каменистой плотности,за счет отложения кальция.

 

8-СИЛИКОЗ-вызывается длительным вдыханием пыли,содержащий свободный двуокись кремния.В слизистой оболочке и в подслизистом слое носовых раковин,гортани,трахей обнаруживается атрофия и склероз.Легкие увеличены в объеме,плотные,вследствие распространения склероза и резкого повышения содержания двуокиси кремния.Приоузелковой форме в легких обнаруживаются значительное число силикотических узелков и узлов,представляющиеся собой милиарные и более крупные склеротич участки округл,овальн и неправ формы.При дифузн-склеротич форме типичн силикотич узелки в легк отсутв,они часто обн-ся в бифуркациях и л/у.Развив распростр

эмфиз,деформац бронхов,сужен и расширен их просвета

 

9-Бурое уплотнение легкого/ инфаркт легкого.Основная причина -это тромбоэмболия из вен большого круга крвообращения(чаще вены таза, потом вены нижних конечностей) в ветви легочных артерий, чаше всего в верхних долях легкого. Треугольной формы, на плевре наложения фибрина, по цвету-красный в связи с двойным кровоснабжение легких (легочные и бронхиальные артерии) В исходе инфаркта легкого- организация, инкапсуляция, петрифмкация, при нагноении образуется

10-Гангрена стопы. ''. * -             *^ч

Сухая гангрена. Мягкие ткани уменьшенного размера, смрщенные, кожа собрана в складки, цвет-черно-коричневый, граница со здоровыми тканями относительно четкая.По другому процесс наз. мумификация.Причины:!.тромбоз артерий нижней конечности на фоне атеросклероза или гипертонической болезни. 2. тромбоэмболия из левых отделов сердца.

11-Инфаркт миокарда. Причины: 1. тромбоз коронарных артерий на фоне гипертонической болезни и атеросклероза. 2. Тромбоэмболия из левых отделов сердца. 3. Коронароспазм. 4. воспаление коронарных артерий при ревматизме, сифилисе. З.Дефицитная ишемия.

СТАДИИ: 1. Ишемическая или донекротическая(б-Вч) Изменения выявляются только под электронным микроскопом, а именно нарушения электролитного баланса, гибель митохондрий, исчезают запасы гликогена, понижается активность ферментов. Через20-30мин. развивается сарколемма. Чаще люди умирают в 1стадию(50%) в течении 2часов. Причины смерти:!.Кардиогенный (болевой) шок. 2.Аритмия. 3. острая сердечная недостаточность.

2.Некротическая(1сутки) Через 6-8 ч. инфаркт уже виден под обычным световым микроскопом Вокруг очага некроза демаркационное воспаление. Ч/з 18-24ч. инфаркт виден уже макроскопически, на сердце белый с геморрагическим венчиком, неправильной формы. Локализуется чаще всего в верхушке левого желудочка и в передне отделе межжелудочковой перегордки. Исходы 2 стадии: тромбоэмболия, аритмия, серд. нед-сть.!

По локализации инф. миокарда бывает 4 видов: >.. 1Субэндркардиальный-в полости левого желудочка будет наложение тромба.         •; 2Субэпикардиальный-наложение фибрина на эпикарде

3.Интрамуральный-в толще миокарда. -.  . 4Трансмуральный-вся стенка, вся толща левого желудочка.

З.Репаративная стадия или стадия рубцевания.На 3 сутки появляются макрофаги они удаляют ^ч-ркротичеокие массы_; появляются фибробласты и они синтезируют элементы соед. ткани. Вначале образуется грануляционная ткань, с 6 недели грануляционня ткань начинает созревать. К 3 месяцу образуется полноценный рубец Причины смерти вЗстадию: под действием ферментов лейкоцитов может произойти размягчение инфаркта это может привести к разрыву стенки левого желудочка (наЗ-5 день после начала) тогда кровь из полости левого желудочка поступает в полость перикарда. Снаружи кровь давит на полость сердца и оно останавливается-тампонада сердца.

 

12-инфаркт голгвного мозго-ишемический некроз лако-ся в подкорковых узлах,разрущая проводящик пути мозга,,встричается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни,,возникает белый инфаркт(очаг-серого размягчения мозга)а если инфаркт образуется на фоне венозного застоя тот очаг пропитывается кровью и станвится красным(очаг красного размягчения мозга)

 

-постинфарктный кардиоюбывает крупноочаговым и служит развитие хронической аневризмы сердца

-хроническая аневризма сердца:образуется в исходе трансмурального обширного инфаркта когда рубцовая соединительная ткань становится стенкой сердца

 

13-.Инфаркт кишечника.Причины: 1.тромбоз брыжеечных артерий на фоне атеросклероза.

2.тромбоэмболия из левых отделов сердца. 3. компрессия брыжеечных артерий при завороте кишечника

или ущемлении грыжи. 4.ангиоспазм.

Инфаркт кишечника неправильной формы, красного цвета, в полости кишечника кровянистое

соединение, на наружной серозной оболочке наложение фибрина.

Осложнениежровотечение

Исходы-развитие влажной гангрены

 

Мускатная печень.

Печень увеличивается, уплотняется, передний край печени закруглен, на разрезе печень имеет рисунок напоминающий мускатный орех, т.е. печень серо-желтого цвета на этом фоне темно-красные вкрапления. Участки серо-желтого цвета это гепатоциты в состоянии жировой дистрофии, а вкрапленш это резко расширенные резко полнокровные центральные вены долек печени. Со временем в печени происходят кровоизлияния, гепетоциты погибают и на их месте разростается соединительная ткань. Мускатная печень проходит в своем развитии 4 стадии: 1.ст- бурая мускатная печень

2.ст-жирная мускатная печень т. е. жировая дистрофия.

3. ст-атрофическая

4.ст-кардиальный цирроз печени

 

15- расширение вен пищевода: причина портальной гепертензии.вены пищевода расщирается зачёт анастомоз порто-кавальной. слизистая оболочка стенки пищевода утончается.,, и стенка пищевода,перестройка мышечного слои. опасность заключается в кровотечении

16-кровоизлияния в головной мозг:Cвязнна с повышением проницаемсти стенки сосудов.они встричается при повреждениях головного мозга,артириальной гепертензии,системных васкулитах,гемобластоз,.различает внутрижелудочковых кровоизлиянии,суборахниодальная,.при благоприятном исходом образуется кисты,после всасывания.её опасность заключается в том.что появляется геморрагического инсульта, разрыв аневриз артирии мозга.не редка исход смерть

17-тромбы вен нежных конечностей: возникает вследаствиия нарушении стенки сосудов и тока крови,изменение состав крови,нарушение регулялции свертывающей, пртивосвертывающей систем. Конечность увелечивается в размере,рыхлая,синного цвета.характерную клиническую картину дает тромбофлебит. к благоприятным исходом относят асептическии аутолиз, канализация,обызвестление, а неблагоприятным:: тромбоэмболия,тромбобактериальный эмболия

.18-Тромбоэмболия легочной артерии.Выделяют 3 формы:

1. Молниеносная форма-здесь тромб останавливается или в легочном стволе или над бифуркацией легочной артерии. Смерть наступает через 15-20 минут. Причина смерти- пульмркоронарный рефлекс, заключающийся в том что рефпекторно происходит спазм коронарных артерий, легочных артерий и спазм бронхов. _;

2.Быстротекущая форма- здесь тромб останавливается в крупных ветвях легочной артерии.

Длится! сутки. Смерть наступает из-за прав ожелуд очков ой недостаточности или вследствие массивных

кровоизлияний в легких.

3.Медленнотекущая форма- тромб останавливается в мелких ветвях легочной артерии. Морфологически проявляется инфарктом легкого

Костная мазоль.

1.когда костные отломки недостаточно сближены друг с другом. В этом случае происходит вторичное костное сращение. Это заключается в след:к месту перелома мигрируют хондробласты и фибробласты, и... на 1 этапе образуются соединительно-тканные или хрящевые сращения между отломками, это называется предварительная костная мазоль. На 2этапе активируются остеобласты, происходит отложение минеральных солей в предварительную мазоль. После этого восстанавливается иннервация, кровоснабжение, восст-ся костно-мозговой канал, и так образуются окончательная костная мазоль. Она отличается от нормальной кости лишь хаотичным расположением костных балок.

2. когда смещение отломков не произошло -поднадкостничные переломы. В этом случае сразу образуется окончательна* костная мазоль без предварительной соединительнотканной или хрящевой ткани..'-••••••

3. когда костные отломки вообще не соприкасаются друг с другом, когда между ними находятся мягкие ткани-интерпозиция, на конце каждого отломка постепенно образуется костная мазоль- ложный сустав.