Патологические состояния, приводящие к гипоперфузии маточно-плацентарного комплекса

В настоящее время во время беременности все чаще проявляются различные патологические состояния, которые приводят к гипоперфузии маточно-плацентарного комплекса. К наиболее часто встречающимися состояниям относятся: сахарный диабет (предгестационный и гестационный), а также так называемые «привычные» интоксикации – табакокурение и прием алкогольных напитков.

Сахарный диабет

Сахарный диабет - это заболевание, в основе которого лежит абсолютный или относительный недостаток инсулина, вызывающий нарушение обмена веществ и патологические изменения в разных органах и тканях. Все это происходит на фоне существования системы: мать- плацента - плод. Известно, что инсулин - это анаболический гормон, который способствует утилизации глюкозы, биосинтезу гликогена и липидов. При недостаточности инсулина развивается гипергликемия - основной диагностический признак сахарного диабета. Течение сахарного диабета во время беременности волнообразно, со склонностью к кетоацидозу, гипер- и гипогликемическим состояниям.

Для диабета характерно, что наряду с поражением сосудов крупного и среднего калибра происходят большие изменения в артериолах диаметром 0,33 мм и менее, стенка которых состоит из интимы, внутренней эластической мембраны, а средний слой представлен в основном гладкомышечными клетками. Функция артериол заключается в регуляции периферического кровообращения путем изменения периферического сопротивления в сосудах. При диабете в этих сосудах развивается пролиферация и гиалинизация интимы, приводящая к сужению их просвета, что способствует развитию ишемии тканей. Это связано с генерализованным процессом и более ограниченной возможностью развития коллатерального кровообращения при сахарном диабете.

Сама по себе гипергликемия приводит к морфологическим изменениям формирующейся плаценты. При хронической декомпенсации СД у матери в плаценте выявляется утолщение стенок сосудов, к концу беременности имеют место даже атеросклеротическое поражение спиральных артерий, фокальные некрозы синтициотрофобласта. Плацента увеличивается в размерах за счет пролиферации цитотрофобласта, отека и фиброза стромы ворсин, разветвления и увеличения их общей поверхности. Снижение объема межворсинчатого пространства приводит к снижению кровотока в фетоплацентарном комплексе и хронической гипоксии плода, которая и так развивается при высоком уровне HbA1c у матери, имеющего высокое сродство к кислороду. Изменяются и биохимические процессы, происходящие в плаценте. Экспрессия GLUT-1 и GLUT-3 в везикулах базальной мембраны микровилли плаценты выше на 40% по сравнению со здоровыми беременными, снижается содержание гликогена. Количество транспортеров глюкозы в базальной мембране везикул повышается в первой половине беременности, а затем остается постоянным, т.е. уже в ранние периоды плацентации устанавливается глюкозотранспортная функция плаценты. Неудовлетворительный гликемический контроль в период с 8-й по 10-ю неделю беременности, возможно, является метаболическим фактором дисрегуляции экспрессии GLUT-1 в базальной мембране везикул, которая сохраняется до конца беременности. Это приводит к увеличению облегченной диффузии глюкозы во II и III триместрах беременности к плоду даже при нормальном уровне гликемии у матери.

Нарушения в плацентарных сосудах, а именно сужение их просвета, и как следствие, гипоперфузия может приводить к хронической внутриутробной гипоксии плода, в частности к синдрому задержки развития плода или различных видов фетопатии.