Мастера психологии – 1 8 страница

Оказывается, что Helicobacter pylori вполне комфортно себя чувствует в кислой среде желудка. Ее защищает оболочка, устойчивая к кислоте, «заворачивающая» ее в слой бикарбонатов. И эта бактерия, вероятно, у жителей стран Запада вызывает язву в 85-100% случаев (а также рак желудка). Почти 100% жителей развивающихся стран также заражены Helicobacter — это, возможно, самая распространенная хроническая бактериальная инфекция у человека. Эта бактерия заражает клетки стенок желудка, вызывая гастрит, что в некоторой степени снижает способность этих клеток, выстилающих двенадцатиперстную кишку, защищаться от кислотной среды желудка. И при определенных условиях в стенках кишечника образуется дырка.

Многие детали еще предстоит выяснить, но самым главным триумфом Маршалла и Уоррена была демонстрация того, что антибактериальные средства, например антибиотики, оказались лучшим средством лечения язвы двенадцатиперстной кишки — они настолько же успешно избавляют от язвы, как и нейтрализующие кислоту средства или антигистамины (основное средство лечения до этого), и в отличие от других лекарств не приводят к ее рецидивам (по крайней мере, до следующей инфекции Helicobacter).

Так что ученым пришлось привыкнуть к Маршаллу и Уоррену—их начали приглашать на все конференции и хвалить их открытие. О Helicobacter заговорили с удвоенной силой. Это вполне понятно, учитывая современную тенденцию медицины создавать трезвые, редуктивные модели заболеваний, далекие от странных психосоматических теорий. Центр по контролю и профилактике заболеваний разослал всем врачам Америки методички, где им рекомендовалось развенчивать устаревшую веру пациентов в то, что язва как-то связана со стрессом. Врачи радовались, что им никогда больше не придется садиться рядом с язвенниками, устанавливать с ними зрительный контакт и беседовать с ними о жизни. Один исследователь даже стал говорить о «хеликобактеризации» исследований взаимосвязи стресса и язвы, и количество работ, посвященных этой проблеме, резко снизилось. Хватит забивать себе голову психологическими глупостями, когда мы наконец получили немного реальных научных данных в комплекте с бактерией, у которой даже есть собственное латинское название.

Проблема в том, что одна бактерия не может отвечать за все. Для начала, примерно в 15% случаев язва двенадцатиперстной кишки развивается у людей, не зараженных ни Helicobacter, ни какими-то другими известными бактериями. Что еще ужаснее, язва развивается только примерно у 10% людей, зараженных этой бактерией. Это Helicobacter pylori плюс что-то еще. Иногда это «что-то еще» — факторы риска, связанные с образом жизни (алкоголь, курение, привычка пропускать завтрак, злоупотребление нестероидными противовоспалительными препаратами, например аспирином). Возможно, это «что-то еще» — генетическая предрасположенность к избытку кислоты или недостатку слизи, что не позволяет защитить стенки желудка от кислоты.

Но одним из дополнительных факторов действительно является стресс. Многие исследования, даже выполненные после признания роли бактерий, показывают, что изъязвление двенадцатиперстной кишки чаще возникает у тех, кто склонен к тревожности, к депрессии или пережил серьезные стрессы (заключение, война, стихийные бедствия). Анализ литературы показывает, что от 30 до 65% случаев язвенной болезни связано с психосоциальными факторами (то есть со стрессом). Проблема в том, что стресс заставляет людей больше пить и курить. Поэтому стресс может повышать риск язвы просто из-за того, что увеличивает риск таких факторов образа жизни. Но даже если исключить эти факторы, стресс сам по себе все равно в два-три раза повышает риск развития язвы.

Бактерия Helicobacter связана с язвой, но лишь при взаимодействии с другими факторами, включая стресс. Это можно показать статистически, если изучить миллионы язвенников, а затем провести необычный математический анализ, принимая во внимание бактериальную нагрузку, факторы риска образа жизни и стресс (это называется многомерным анализом). Мы увидим, что язва может возникнуть даже при наличии только одного из этих факторов (бактериальная нагрузка, стресс или факторы риска образа жизни), но при условии, что присутствуют один или два других фактора. Например, если подвергнуть лабораторных крыс воздействию психологических стрессоров, они заболеют язвой — но не в том случае, если они живут в чистой среде, где нет Helicobacter.

Как же стресс ускоряет процесс формирования язвы? Спустя 60 лет после того, как Селье впервые наблюдал язву у своих крыс, это все еще не совсем ясно. Но здесь есть несколько наиболее распространенных сценариев.

Кислотный рикошет. Чтобы понять, как действует этот механизм, нужно признать суровую реальность: иногда мы едим очень странные вещи и при этом ожидаем, что наш желудок их переварит. Единственное средство, позволяющее желудку справиться с этими странными вещами, — это мощное деструктивное оружие. Сокращения стенок, конечно, помогают, но главное оружие — это соляная кислота, которая льется в желудок из выстилающих его клеток. Соляная кислота очень кислая; это хорошо, но это поднимает очевидный вопрос о том, почему наш желудок сам не переваривается  пищеварительными кислотами. Съешьте чей-нибудь желудок, и ваш желудок его переварит. Почему же остаются невредимыми стенки нашего собственного желудка? Действительно, ему приходится тратить очень много сил на самозащиту. Он создает много уровней клеток в своих стенках и покрывает их густой защитной слизью, нейтрализующей кислоту. Кроме того, в желудке вырабатывается бикарбонат, также нейтрализующий кислоту. Это прекрасное решение, и оно позволяет нам спокойно заниматься процессом пищеварения.

Но предположим, что последние месяцы вы переживаете стресс. Ваше тело сокращает выработку кислоты—и пищеварение угнетается. Желудок решает сохранить немного энергии и начинает «срезать углы». Он прекращает утолщать свои стенки, снижает выработку слизи и бикарбоната — и экономит тем самым немного энергии. Почему бы и нет? Ведь в стрессовый период кислоты тоже становится меньше.

Конец стрессового периода; вы решаете отметить это большим шоколадным тортом, стимулируете свою парасимпатическую нервную систему, начинаете вырабатывать соляную кислоту — и... желудок теряет защиту. Его стенки утончились, слизи стало меньше, бикарбоната тоже не хватает. Несколько повторных циклов стресса и восстановления, плюс бактериальная инфекция, которая ставит под угрозу защиту всего организма, и у вас начинается язва.

Предположим, вы находитесь в середине очень стрессового периода и переживаете, что можете заболеть язвой. Что же делать? Возможно, вам кажется, что этот стресс будет длиться всю вашу оставшуюся жизнь. Вы определенно избежите язвы, вызванной избыточной выработкой соляной кислоты, но, без сомнения, умрете по какой-то другой из миллиона причин. Парадокс заключается в том, что при таком сценарии язва реже возникает в период стресса, чем в период восстановления. Поэтому несколько периодов перемежающегося стресса создают больший риск язвы, чем один длинный непрерывный стрессовый период, и эксперименты на животных это подтверждают.

Уменьшение кровоснабжения. Как мы знаем, в чрезвычайной ситуации нужно поставлять в работающие мышцы как можно больше крови. В ответ на стресс наша симпатическая нервная система оттягивает кровь из кишечника в более важные места — помните человека с огнестрельным ранением, кишки которого бледнели из-за уменьшения кровоснабжения всякий раз, когда он сердился или испытывал беспокойство? Если стрессор связан со значительным уменьшением кровоснабжения кишечника (например, после кровотечения), из-за нехватки кислорода в стенках желудка начинают возникать небольшие инфаркты. Из-за них возникают небольшие участки некротической (мертвой) ткани, а из них и формируется язва.

Вероятно, это возникает как минимум по двум причинам. Прежде всего, с уменьшением кровоснабжения кислота, которая раньше вымывалась жидкостью, остается в желудке. Вторая причина связана с другим парадоксальным свойством биологии. Нам очевидно необходим кислород, и без него мы приобрели бы неприглядный синий цвет. Но наполнение клеток кислородом иногда может приводить к появлению странного и опасного класса веществ, так называемых свободных радикалов. Обычно с этими «злодеями» борется другая группа веществ — пожиратели свободных радикалов, или «мусорщики». Но есть некоторые свидетельства того, что в периоды хронического стресса, когда кровоснабжение (а значит, и поставка кислорода) в кишечник снижается, желудок прекращает создавать «мусорщиков», защищающих нас от свободных радикалов. В период стресса это вполне разумно (так как свободных радикалов тоже становится меньше); это хороший способ экономить энергию во время кризиса. Но в конце стрессового периода, когда кровь снова наполняется кислородом и обычным количеством свободных радикалов, желудок оказывается «голым», лишенным своих окислительных способностей. Без достаточного количества «мусорщиков» свободные радикалы начинают уничтожать клетки стенок желудка; добавьте к этому, что у клеток и так есть проблемы из-за бактериальной инфекции, — и у вас начнется язва. Обратите внимание, насколько этот сценарий напоминает механизм кислотного рикошета: в обоих случаях повреждения возникают не в период стресса, а после него, и не из-за того, что стресс усугубляет серьезность повреждений (например, увеличивает количество кислоты или свободных радикалов), а из-за того, что во время стрессовой ситуации кишечник экономит на защите от таких повреждений.

Подавление иммунитета. Helicobacter заставляет иммунную систему защищаться[28]. Как мы скоро узнаем во всех отвратительных подробностях (в главе 8), хронический стресс подавляет иммунитет, и сниженная иммунная защита приводит к тому, что Helicobacter начинает размножаться.

Недостаток простагландинов. В такой ситуации в кишечнике время от времени возникают микроязвы, просто в результате износа системы.

Обычно наше тело может их «зашпаклевать», вырабатывая химические вещества под названием простагландины, которые, вероятно, способствуют исцелению, увеличивая кровоснабжение стенок желудка. Но во время стресса синтез простагландинов угнетен воздействием глюкокортикоидов. В этом сценарии стресс не столько способствует развитию язвы, сколько ослабляет способность вовремя ее заметить и устранить. До сих пор неясно, как часто во время стресса язва возникает таким путем. (Аспирин также замедляет синтез простагландина, именно поэтому он иногда усиливает язвенные кровотечения.)

Сокращения желудка. По неизвестным причинам стресс заставляет желудок медленно и ритмично сокращаться (приблизительно одно сокращение в минуту); и по неизвестным причинам это, видимо, увеличивает риск язвы. Одна из гипотез состоит в том, что во время таких сокращений нарушается кровоснабжение желудка, это вызывает приступы ишемии; но веских доказательств этому пока нет. Другая идея состоит в том, что такие сокращения вызывают механические повреждения стенок желудка. Дискуссии по поводу этого механизма еще не закончены.

Такие механизмы — хорошо изученные пути формирования язвы; чаще всего они запускаются в период действия по крайней мере определенных типов стрессоров. Несколько механизмов могут действовать одновременно, и люди, по-видимому, отличаются друг от друга тем, как развивается каждый из механизмов в кишечнике во время стресса и как они взаимодействуют с бактериальной инфекцией. Без сомнения, будут обнаружены и дополнительные механизмы, связанные с ролью стресса в образовании язвы, но в настоящий момент, чтобы объяснить, как возникает заболевание, вполне достаточно и этих.

Сьюзен Левенпггейн, самый остроумный человек из всех, кто пишет о гастроэнтерологии, называет язву желудка «основной моделью современной этиологии»[29]. Стресс не приводит напрямую к язвенной болезни. Но он вызывает к жизни биологических «злодеев», которые заставляют язву развиваться быстрее, делают ее более серьезной или ослабляют нашу способность защищаться. Это пример классического взаимодействия органических (бактерии, вирусы, токсины, мутации) и психогенных компонентов болезни.

6. Карликовость и роль матери  

Меня до сих пор удивляет, что живой организм способен расти. Возможно, я верю в биологию не так сильно, как мне хотелось бы. Процесс поглощения пищи и ее переваривания — простой и осязаемый. Вы кладете что-то в рот, и в результате происходит множество реальных вещей — челюсти устают жевать, живот надувается, а потом что-то выходит с другого конца. Рост тоже кажется вполне осязаемым. Длинные кости становятся длиннее, а когда мы берем ребенка на руки, то замечаем, что он весит все больше и больше.

Но мне трудно увидеть связь между пищеварением и ростом. Я знаю, как это работает; мой университет даже позволяет мне рассказывать об этом впечатлительным студентам. Но эта связь все равно кажется мне неправдоподобной. Человек съел гору спагетти, салата, чесночного хлеба плюс два куска пирога на десерт — все это переварилось и теперь находится вот в этой пробирке с кровью? И каким-то образом превратится в кость? Только представьте себе, ваше бедро состоит из крошечных кусочков цыпленка, которыми ваша мама кормила вас в детстве. Ха! Видите? Вы тоже в это не верите! Возможно, мы все еще слишком примитивны, чтобы постичь процесс  странных превращений материи.

Как мы растем  

Тем не менее в результате потребления пищи действительно происходит рост. И для ребенка это не такой уж простой процесс. Мозг становится больше, форма головы меняется. Клетки делятся, увеличиваются в размерах и синтезируют новые белки. Длинные кости удлиняются по мере того, как хрящевые клетки на концах костей становятся тверже. «Детский жир» тает и заменяется мышцами. Гортань утолщается, голос грубеет, в самых неожиданных местах начинают расти волосы, развивается грудь, увеличиваются яички.

С точки зрения понимания влияния стресса на функцию роста самая важная особенность процесса роста заключается в том, что рост — это весьма дорогое удовольствие. Для строительства костей нужен кальций, для синтеза белка нужны аминокислоты, для создания стенок клеток нужны жирные кислоты — а оплачивает все это строительство глюкоза. Аппетит растет, из кишечника поступают питательные вещества. По сути, задача различных гормонов — мобилизовать энергию и материал, необходимые для всех этих проектов гражданского строительства. Доминирует в этом процессе соматотропин. Иногда он действует непосредственно в клетках тела. Например, соматотропин помогает расщеплять жировые отложения, вбрасывая их в кровь, откуда они могут быть направлены к растущим клеткам. А иногда соматотропин сначала запускает выработку гормонов другого класса, так называемых соматомединов, выполняющих другие задачи, например стимулирующих процесс деления клеток. Гормон щитовидной железы способствует выработке соматотропина, делая кости более восприимчивыми к соматомединам. Инсулин тоже делает что-то подобное. В пубертатный период вступают в действие гормоны репродуктивной системы. Эстроген способствует росту длинных костей, действуя непосредственно на костную ткань и увеличивая секрецию соматотропина. Тестостерон влияет на длинные кости примерно так же и, кроме того, способствует росту мышц.

Подростки прекращают расти, когда концы длинных костей смыкаются и начинают соединяться. По довольно сложным причинам тестостерон, ускоряя рост концов длинных костей, может приводить к прекращению роста. Поэтому, если мальчики-подростки принимают тестостерон, то, как это ни парадоксально, они могут остаться низкорослыми. И наоборот, мальчики, кастрированные до наступления половой зрелости, часто становятся довольно высокими, долговязыми, с непропорционально длинными руками и ногами. Такой тип фигуры хорошо знаком знатокам истории оперного искусства, ведь певцы-кастраты часто выглядели именно так.

Берегитесь родителей-невротиков!  

Пришло время выяснить, как стресс мешает нормальному развитию. Как мы увидим, он угнетает рост скелета (то есть влияет на то, насколько высокими мы будем). Кроме того, стресс, пережитый в раннем детстве, может сделать нас уязвимыми для болезней на протяжении всей жизни.

Прежде чем приступить к этой теме, я должен сделать предупреждение для тех, у кого есть дети, кто планирует завести детей или у кого были родители.

Завести детей — лучший способ стать настоящим невротиком: вы беспокоитесь о последствиях каждого своего действия, каждой мысли, боитесь малейших ошибок. У меня маленькие дети, и сейчас я поделюсь с вами некоторыми ужасными проступками, которые совершили мы с женой, чем безнадежно им навредили: было время, когда мы отчаянно пытались их умиротворить и позволяли съедать сухой завтрак из сладкой воздушной кукурузы, который в нашей семье запрещен; когда моя жена была на поздних сроках беременности нашим первенцем, мы пошли на концерт, и он начал пинаться, протестуя против громких звуков; однажды мы потеряли бдительность и позволили детям в течение десяти секунд смотреть по телевизору мультик со сценами насилия, пока возились с плеером, пытаясь вставить в него диск с чем-то более подходящим. Для тех, кого мы любим больше всего, мы согласны только на совершенство. Иногда это сводит с ума. А этот раздел только усугубит ваше состояние.

Помните об этом предупреждении, мы к нему еще вернемся.

Пренатальный стресс  

Что такое детство? Это время, когда мы исследуем окружающий мир. Например: «Если что-то уронить, оно падает вниз, а не вверх». «Если что-то скрыто под чем-то другим, оно все равно существует». Или, в идеале: «Даже если мама ненадолго исчезает, то она обязательно вернется, потому что мама всегда возвращается».

Часто такие предположения формируют наше отношение к окружающему миру на всю оставшуюся жизнь. Например, как мы увидим в главе 14, если в детстве умирает кто-то из родителей, у человека увеличивается риск заболеть клинической депрессией. Возможно, причина в том, что ребенок раньше времени получает глубокий эмоциональный урок о том, как устроена жизнь: в этом мире могут происходить ужасные вещи, и мы никак не можем на это повлиять.

Оказывается, что в процессе развития начиная с эмбрионального периода наше тело тоже «изучает» окружающий мир, и, говоря метафорически, на всю жизнь принимает решения о том, как нужно реагировать на него.

А если в процессе развития действуют определенные типы стрессоров, то некоторые из таких «решений» повышают риск определенных заболеваний.

Например, женщина забеременела в голодное время. Она получает недостаточно калорий, как и плод. Оказывается, что на поздних стадиях беременности эмбрион усваивает информацию о том, сколько еды есть во внешнем мире, а голод означает, что еды не хватает и поэтому нужно запасать каждую крошку. В метаболизме этого эмбриона происходят определенные сдвиги — их называют метаболическим «импринтингом» или «программированием». На протяжении всей жизни организм этого человека будет очень хорошо запасать питательные вещества, сохранять каждую крупицу драгоценной соли. У него возникнет то, что называют «бережливым» метаболизмом.

Каковы последствия? Внезапно мы снова оказываемся в середине глав 3 и 4. При прочих равных условиях, даже на поздних этапах жизни, такой организм будет больше подвержен риску гипертонии, тучности, диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний.

Что интересно, этот процесс одинаково устроен у крыс, свиней и овец. И у людей тоже. Самый драматичный и показательный пример связан с голодом в Голландии в конце Второй мировой войны.

Нацистов-оккупантов теснили на всех фронтах, голландцы помогали союзникам, пришедшим их освобождать. В наказание нацисты полностью прекратили поставки продовольствия. Всю зиму голландцы голодали. Люди потребляли меньше тысячи калорий в день, были вынуждены питаться луковицами тюльпанов, от голода умерли 16 тысяч человек. Эмбрионы, занимавшиеся в ту зиму программированием своего метаболизма на всю последующую жизнь, получили жестокие уроки о доступности пищи. В результате полвека спустя появилась большая группа людей с «бережливым» метаболизмом и высоким риском метаболического синдрома. По-видимому, различные аспекты метаболизма и физиологии программируются на разных этапах эмбрионального развития. Если во время голода вы были эмбрионом первого триместра, это программирует вас на болезни сердца, ожирение и нездоровый уровень холестерина, а если вы были эмбрионом второго или третьего триместра, это программирует вас на повышенный риск диабета.

Возможно, дело не только в том, что вы недоедали, когда были эмбрионом, но и в том, что после рождения у вас было много еды и вы смогли быстро оправиться от голода. Таким образом, в раннем детстве вы не только научились очень хорошо запасать питательные вещества, но и имели доступ к достаточному их количеству[30].

Так что если вы беременны, не морите своего ребенка голодом. Но этот феномен также относится к менее драматическим ситуациям. В рамках нормального диапазона веса новорожденных чем меньше вес ребенка (с  учетом роста), тем больше риск проблем с метаболизмом во взрослой жизни. Даже если став взрослым, человек контролирует свой вес, низкий вес при рождении указывает на повышенный риск диабета и гипертонии.

Это важные факторы. Сравнивая тех, кто родился с самым большим весом, и тех, кто родился с самым маленьким весом, мы видим примерно восьмикратную разницу в риске развития преддиабета и 18-кратную разницу — метаболического синдрома. И среди мужчин, и среди женщин, сравнивая тех, чей вес при рождении входил в самые низкие 25%, с теми, чей вес относился к самым высоким 25%, мы видим, что в первой группе риск умереть от болезней сердца на 50% выше.

Такая взаимосвязь питания в эмбриональный период и рисков нарушения обмена веществ и сердечно-сосудистых заболеваний во взрослой жизни впервые была описана эпидемиологом Дэвидом Баркером из Саутгемп- тонского госпиталя, Англия. Сегодня заболевания, относящиеся к этой категории, называют заболеваниями взрослых фетального происхождения СЗВФП). И в этой области нам предстоит сделать еще очень много.

Очевидно, недоедание — серьезный стрессор, и это поднимает вопрос о том, чем вызвано программирование метаболизма — последствиями недостатка калорий и/или стрессом, вызванным недостатком калорий. Иначе говоря, вызывают ли стрессы во время беременности, не связанные с питанием, эффекты, подобные ЗВФП? Да, вызывают.

Обширная литература, опубликованная в течение нескольких последних десятилетий, показывает, что любые стрессы, которым подвергается самка крысы во время беременности, приводят к пожизненным изменениям в физиологии ее потомства. Очевидно, одно из таких изменений связано с выработкой глюкокортикоидов. Вспомним, что эмбрион «учится» реагировать на внешний мир, «запоминая» например, сколько в нем стрессов. Эмбрион улавливает сигналы стресса от матери, поскольку глюкокортикоиды легко поступают в его кровеносную систему, и чем больше глюкокортикоидов, тем быстрее эмбрион «понимает», что во внешнем мире полным-полно стрессов. Результат? Будь готов к этому жестокому миру: вырабатывай много глюкокортикоидов. Крысы, подвергавшиеся стрессу в пренатальный период, превращаются во взрослых с повышенным уровнем глюкокортикоидов — в зависимости от исследования у них отмечается повышенный базовый уровень глюкокортикоидов, более выраженная реакция на стресс и/или медленное и неполное восстановление после нее. Возможно, пожизненное программирование происходит из-за постоянного уменьшения в определенной части мозга количества рецепторов, реагирующих на глюкокортикоиды. Определенный отдел головного мозга отвечает за отключение реакции на стресс, угнетая выделение КРГ. Чем меньше глюкокортикоидных рецепторов, тем меньше чувствительности к сигналам гормонов и тем менее эффективно подавляется последующая выработка глюкокортикоидов. Результат — пожизненная склонность к их повышенному уровню.

Можно ли утверждать, что выработка глюкокортикоидов беременной самкой, переживающей стресс, дает начало этим постоянным изменениям в физиологии потомства? Похоже, что да. Этот эффект отмечен у многих видов, включая нечеловекообразных приматов, когда беременных самок не подвергали стрессу, а вводили им глюкокортикоиды.

Не столь обширная, но весьма убедительная литература показывает, что пренатальный стресс программирует человека на более высокий уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни. В таких исследованиях низкий вес при рождении (с учетом роста) используется в качестве суррогатного маркера для стрессоров во время беременности, и чем ниже вес при рождении, тем выше базовый уровень глюкокортикоидов у взрослых в возрасте от 20 до 70 лет; эта взаимосвязь становится еще более явной, если низкий вес при рождении сочетается с недоношенностью[31].

Слишком большое количество глюкокортикоидов в эмбриональный период, видимо, также способствует пожизненному увеличению риска метаболического синдрома. Например, если эмбрион крысы, овцы или нечеловекообразного примата получает большое количество синтетических глюкокортикоидов на последних стадиях беременности (когда они вводятся матери), у этого эмбриона увеличится риск развития симптомов метаболического синдрома во взрослой жизни. Как это происходит? Вероятная последовательность такова: высокий уровень глюкокортикоидов в пренатальный период приводит к повышенному уровню глюкокортикоидов во взрослой жизни, а это увеличивает риск метаболического синдрома. Тем читателям, которые еще не забыли, о чем мы говорили в предыдущих главах, будет несложно вспомнить, как избыток глюкокортикоидов во взрослой жизни может увеличить риск ожирения, диабета второго типа и гипертонии. Несмотря на эти потенциальные взаимосвязи, повышенный уровень глюкокортикоидов во взрослой жизни, вероятно, лишь один из признаков, связывающих пренатальный стресс с метаболическим синдромом у взрослого человека.

Итак, теперь мы имеем гипертонию, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, ожирение и избыток глюкокортикоидов. Давайте еще больше усложним ситуацию. Как насчет репродуктивной системы? Обширная литература показывает, что если подвергнуть беременных крыс стрессу, это «феминизирует» мужские эмбрионы. Став взрослыми, они будут менее сексуально активными, и их гениталии будут менее развитыми. Как мы увидим в следующей главе, стресс угнетает выработку тестостерона и, кажется, это происходит даже у мужских эмбрионов. Кроме того, у глюкокортикоидов и тестостерона — похожая химическая структура (и то и другое — «стероидные» гормоны), и избыток глюкокортикоидов у эмбриона может засорять и блокировать рецепторы тестостерона. В итоге влияние тестостерона снижается.

Больше проблем с ЗВФП. Если подвергнуть беременную крысу серьезному стрессу, у ее потомства разовьется повышенная тревожность. Как понять, что крыса тревожна? Вы помещаете ее в новое (и поэтому по определению пугающее) окружение; сколько времени ей понадобится, чтобы его исследовать? Или можно использовать тот факт, что крысы—ночные животные и не любят яркого света. Возьмите голодную крысу и положите немного еды в центр ярко освещенной клетки; как быстро крыса подойдет к еде? Насколько легко крыса способна учиться в новом окружении или взаимодействовать с незнакомыми крысами? Насколько обильна у нее дефекация в новой обстановке?1 Крысы, пережившие стресс в пренатальный период, став взрослыми, пассивны в ярко освещенном помещении, неспособны учиться в новом окружении, и у них очень обильная дефекация. Печальная картина. Как мы увидим в главе 15, тревожность связана со структурой мозга, которая называется «миндалевидное тело», и пренатальный стресс задает пожизненный тип ее функционирования, связанный с высокой тревожностью. В миндалевидном теле возникает больше рецепторов (то есть оно становится более чувствительным) к глюкокортикоидам, больше нейромедиаторов, вызывающих тревожность, и меньше рецепторов для химического компонента, снижающего тревожность[32]. Приводит ли пренатальный стресс у человека к повышенной тревожности во взрослом возрасте? У людей этот вопрос изучать сложно, поскольку трудно найти матерей, испытывавших тревожность только во время беременности или только тогда, когда ребенок был маленьким, но не в обоих случаях сразу. Поэтому относительно человека данных пока недостаточно.

Наконец, в главе 10 мы рассмотрим, как избыток стресса может негативно влиять на мозг, особенно на развивающийся. У крыс, переживших пренатальный стресс, во взрослом возрасте отмечается меньше связей между нейронами в области мозга, связанной с обучением и памятью, у них чаще возникают расстройства памяти в старости, а у нечеловекообразных приматов, переживших пренатальный стресс, возникают проблемы с памятью и также формируется меньше нейронов. Исследования с участием людей проводить довольно сложно по тем же причинам, что и изучать связь пренатального стресса с риском повышенной тревожности. Тем не менее множество исследований показывают, что у детей, переживших пренатальный стресс, при рождении меньше размер головы (что, конечно, согласуется с общим малым весом). Однако неясно, говорит ли размер головы при рождении о том, сколько дипломов будет у этого ребенка 30 лет спустя.

Заключительная часть истории заболеваний ЗВФП настолько увлекательна, что даже заставила меня на несколько минут выйти из состояния тревожного родителя и восхититься красотой биологии.

Предположим, у вас есть эмбрион, который подвергся серьезному стрессу, скажем пережил недоедание. В результате у него развился бережливый метаболизм. Это женский эмбрион, он рождается, становится взрослым и беременеет. Эта самка потребляет нормальное количество еды. Но благодаря бережливому метаболизму она хорошо умеет хранить питательные вещества на случай, если голод когда-нибудь вернется снова. Поэтому ее организм захватывает львиную долю питательных веществ для себя, а эмбриону достается очень мало. Другими словами, она ест столько же, сколько и другие беременные, но ее эмбрион получает меньше питательных веществ, чем другие эмбрионы, оказываясь в ситуации умеренного недоедания. Это программирует его на более умеренную версию бережливого метаболизма. И когда этот эмбрион рождается, становится взрослым и беременеет...