Воспаление плавательного пузыря ВПП (аэроцистит, болезнь плавательного пузыря, инфекционное воспаление плавательного пузыря) — заразная болезнь рыб, характеризующаяся специфическим поражением плавательного пузыря и зна-
72
чительными изменениями в паренхиматозных органах. Диагностируется в рыбоводных хозяйствах различных республик нашей страны.
Первая вспышка болезни сопровождается гибелью до 90 % рыб. Кроме того, хозяйства несут большие потери за счет снижения привесов и выбраковки рыб с клиническими признаками болезни.
Этиология. Предполагаемый возбудитель болезни рабдо-вирус размером 90—140x70 нм. Хорошо размножается на перевиваемых клеточных культурах и первичных культурах из гонад и плавательного пузыря карпа (см. табл. 1). Цито-патическое действие проявляется округлением клеток с последующим лизисом. На окрашенных гематоксилин-эозином препаратах в ядрах отмечено набухание хроматина. При последующем пассировании ЦПД развивается быстрее. Культивирование вируса производят при температуре 15—28°С. Температура 33—37°С неблагоприятна для развития вируса, а при 4 °С наблюдается только слабая дегенерация клеток. Вирус разрушается хлороформом в кислой среде (рН = 3). Хорошо сохраняется при низких температурах и разрушается прогреванием при температуре 56°С в течение 30 мин.
|
|
При экспериментальном заражении карпов в культуральной жидкости, содержащей вирус в дозе 106ТЦД50/мл заболевание проявляется через 3 дня и выражается вялостью рыб, плаванием на боку, вздутием брюшка, выпячиванием ануса, кровоизлияниями в коже.
Проведены исследования по дифференциации возбудителя ВПП от возбудителей других болезней рыб, вызываемых раб-довирусами (IHN, VHS, SVC) при помощи серологических методов. Эти исследования показали, что выделенный вирус при ВПП не родственен VHS и IHN вирусам и очень похож на возбудителя SVC, поэтому еще нет основания считать его возбудителем ВПП.
При экспериментальном заражении карпов внутрибрюшин-пым введением патологического материала наблюдается заболевание 27—37 % рыб через 38—46 дней после заражения, что подтверждает инфекционную природу болезни.
Эпизоотологические данные. Воспалением плавательного пузыря болеют в основном карпы, сазаны и их гибриды (кроме первого поколения), но имеются данные о том, что могут болеть щуки при выращивании с карпами, белый амур и пестрый толстолобик. Заболевание регистрируется у рыб всех возрастных групп, но наиболее тяжело протекает у годовиков в нагульных прудах, среди которых наблюдается гибель 39— 90 % рыб. Среди производителей карпа гибель не превышает 15 %. У мальков карпа болезнь наблюдается очень редко. На-
|
|
73
чинается заболевание с одного-, двухмесячного возраста, при этом поражаются в первую очередь наиболее крупные, активно растущие особи.
Воспаление плавательного пузыря наблюдается в основном в летне-осеннее время, когда температура воды не ниже 15—20 °С. Зимой и ранней весной заболевание рыб почти не бывает или протекает оно в хронической форме.
ВПП наблюдается в прудах, в которых карпы выращиваются на естественной пище и даже в естественных водоемах. Хуже переносят поражение эктопаразитами, дают повышенный отход в период зимовки.
Инкубационный период зависит от температуры окружающей среды. При температуре выше 20 °С (летом) он составляет 1—1,5 мес. Источником возбудителя инфекции могут быть трупы, больные рыбы, их выделения. Возбудитель передается через зараженную воду и ил. Другие пути передачи еще не изучены. У больных рыб отмечают ускорение СОЭ до 4,3—5,1 мм/ч, снижение гемоглобина на 21—46%, эритроцитов на 18—42 %• При длительном течении наблюдают лейкоцитоз, а впоследствии — лейкопению. В крови больных рыб регистрируется большое количество незрелых эритроцитов.
Клинические признаки и течение болезни. Воспаление плавательного пузыря может протекать в острой и хронической формах.
Острое течение болезни наблюдается в летнее время и, как правило, сопровождается массовой гибелью рыб (до 100 %). Длительность течения 2—3 недели. В стационарно неблагополучных хозяйствах ВПП поражает до 30 % рыб и протекает в хронической форме. Если проводятся профилактические мероприятия, то гибель карпов не наблюдается. При острой форме болезни у рыб нарушаются гидростатическое равновесие и координация движений. Больные карпы плавают вниз головой, что объясняется увеличением в объеме или деформацией одной из камер плавательного пузыря. При наружном осмотре отмечается увеличение брюшка, выпячивание ануса. У переболевших рыб заболевание переходит в хроническую форму.
При хронической форме клинические признаки болезни отсутствуют. Однако у некоторых рыб наблюдается незначительное увеличение брюшка, которое со временем исчезает. Переболевшие ВПП рыбы, посаженные в зимовальные пруды, при неблагоприятных условиях погибают (до 30—40 %),
Патологоанаг омические изменения. При патологоанатоми-ческом вскрытии карпов, больных острой формой ВПП, наблюдается характерное гнойное воспаление ткани плавательного пузыря, изменение ее окраски, утолщение стенок, на
U
которых видны различной формы и размера кровоизлияния. Полости пузыря увеличены, растянуты газами или гнойным эксудатом. При некрозе стенки плавательного пузыря могут разорваться и гнойное содержимое поступает в брюшную полость. Селезенка увеличена, деформирована, темно-вишневого цвета. Почки набухшие темно-красные, иногда на поверхности их наблюдаются беловатые очаги некроза.
При хронической форме отмечается утолщение стенок плавательного пузыря за счет отложения воскообразной массы. Вместо кровоизлияний отмечается отложение пигмента буро-черного цвета. В пузыре может быть деформирован или редуцирован один или оба отдела.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений, которые настолько характерны, что позволяют безошибочно диагностировать болезнь. При необходимости следует провести вирусологические исследования.
Иммунитет, Проведенные исследования позволили установить наличие у карпов иммунитета (Аршаница Н. М., 1970). Так, в стационарно неблагополучных хозяйствах переболевшие карпы повторно не болели, однако они оставались возбудите-леносителями до одного года, так как при подсадке их к здоровым карпам последние заболевали.
|
|
Меры борьбы и профилактика. При появлении в хозяйстве ВПП в обязательном порядке накладывается карантин с проведением мероприятий, предусмотренных «Временной инструкцией по борьбе с заболеванием карпа, сазана и их гибридов воспалением плавательного пузыря». Ветеринарной и ихтиопа-тологической службой составляется план оздоровления хозяйства методом летования (в небольших хозяйствах, расположенных на благополучных водоисточниках) или комплексным методом. Последний предусматривает наряду с проведением общих ветеринарно-санитарных мероприятий скармливание лечебных препаратов — метиленового синего и если заболевание не прекращается,— антибиотиков согласно показаниям метода определения чувствительности бактерий к антибиотикам для снятия действия секундарной бактериальной флоры. Кроме того, в неблагополучном по ВПП хозяйстве следует выращивать сазано-карповых гибридов первого поколения, которые более устойчивы к этой болезни. По истечению года после прекращения заболевания, проведения комплекса ветеринарно-санитарных мероприятий и при отрицательной биопробе (если хозяйство оздоравливают комплексным методом) хозяйство считают благополучным.
75
Оспа
Оспа — инфекционная болезнь пресноводных рыб, характеризующаяся образованием на коже локальных разращений эпидермиса в виде «парафиновых» наложений.
В нашей стране оспа карпов была широко распространена в прудовых хозяйствах в 30—50-х годах. Однако с повышением культуры рыбоводства и созданием благоприятных условий для рыборазведения в настоящее время почти не встречается.
Этиология. Возбудитель — предположительно ДНК-содер-жащий вирус, относящийся к группе герпеса величиной ПО— 150 нм в диаметре. В пораженных клетках скопления вируса образуют округлые элементарные тельца размером 70X220 мкм, которые хорошо видны при фазовоконтрастном микроскопи-ровапии. Попытки вырастить вирус в тканевых культурах не увенчались успехом, однако в зараженных тканевых культурах гуппи обнаружены гигантские клетки, сильный ядерный полиморфизм и своеобразные изменения эпителиальных ядерных мембран, которые наступали через 14—18 дней после заражения. В контроле такие изменения отсутствовали.
|
|
Исследования, проведенные Шубертом (Schubert L., 1964, 1966), показали, что в инфицированных клетках кожи карпов отмечается уплощение эндоплазматического ретикулума, разбухание митохондрий, увеличивается количество рибосом. В ядре уменьшается количество хроматина и отсутствуют ядрышки. При электронной микроскопии ультратонких срезов с ядра обнаруживаются нуклеоиды вируса, которые окружены толстой двойной оболочкой шириной в 7 нм. Нуклеоиды в оболочке могут быть различной формы и состоят из темных гранул. Скопления вирусных частиц как целых, так и части от 1 до 50, окруженные мембраной, видимо, образуют элементарные тельца, которые можно видеть после специальной окраски в световом микроскопе. По мнению Шуберта, вирус оспы становится инфекционным только после того, как будет окружен двойной оболочкой.
Такие вирусные частицы, расположенные в цитоплазме, относительно однородны, диаметр их колеблется в пределах 140—150 нм.
Эпизоотология. Оспой поражаются в основном карпы, но эта болезнь в редких случаях может наблюдаться у линя, плотвы, уклеи, леща. Наиболее часто заболевают карпы-двухлетки. Сеголетки не болеют. Взрослые рыбы поражаются только при исхудании и ослаблении организма. Заболевание наблюдается в теплое время года, обычно в летне-осенний период. Способствуют возникновению болезни загрязнение водоемов
76
органическими веществами, зарастание жесткой растительностью, а также неполноценное кормление в основном искусственными кормами. Источники инфекции и пути передачи ее не установлены. Совместным выращиванием больных и здоровых рыб воспроизвести заболевание не удалось. Попытки экспериментального заражения также не дали положительного результата.
Клинические признаки и течение болезни. Заболевание карпов оспой обычно не приводит к массовой гибели рыб. Однако при генерализованной форме болезни, когда имеются значительные поражения кожи оспенными разростами, карпы перестают питаться и погибают. В начальном периоде болезни появляется голубоватый налет на различных участках кожи, голове, плавниках, хвосте. Постепенно налет увеличивается, уплотняется и покрывает большую часть кожи туловища и головы. Налет хрящеподобный, плотный, поэтому он имеет вид панциря. Такая рыба теряет подвижность, упругость тканей и органов.
Патологоанатомические изменения наблюдаются только в пораженной коже в виде гиперплазии эпидермиса. Специфических изменений во внутренних органах нет.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и характерных для оспы клинических признаков. Начальную стадию оспы следует дифференцировать от некоторых эктопа-разитарных болезней микроскопией слизи кожи и жабр. Обнаружение в исследуемом материале большого количества три-ходин, ихтиофтириусов, хнлодонелл и других паразитов дает возможность определить паразитарные заболевания.
Меры борьбы и профилактика. Для профилактики оспы необходимо содержать пруды в соответствующем санитарном состоянии; систематически подвергать их дезинфекции после окончания рыбоводного цикла; вести племенную работу, не допускать инбридинга и выбраковывать производителей с подозрением на наличие оспы. Кормить рыб сбалансированными доброкачественными кормами. Специфическое лечение больных оспой рыб не разработано.
Чума щук
Чума щук — инфекционная болезнь щук и некоторых других видов рыб, сопровождающаяся геморрагическим воспалением слизистой рта и кожного покрова с возможными некротическими поражениями.
В последние годы эта болезнь почти не наблюдалась в водоемах нашей страны.
77
Этиология. Предполагаемый возбудитель — бактерия Аего-monas punctata f. pellis, которая по своим свойствам похожа на бактерию. Л. punctata f. ascitae и отличается от нее только тем, что не сбраживает углеводов. Однако эти данные нуждаются в подтверждении. Кроме того, необходимо проведение вирусологических исследований на современном уровне с целью исключения вирусного начала, поскольку в последние годы от щук выделены рабдовирусы.
Эпизоотология. К чуме щук восприимчивы щука, плотва, налим, лещ и окунь. Наиболее сильно поражаются половозрелые рыбы в период икрометания при неблагоприятных для них условиях. Молодь рыб не болеет. Заболевание возникает ранней весной и продолжается до средины лета. В некоторых хозяйствах оно наблюдается в течение трех лет с постепенным угасанием. Предполагают, что у рыб вырабатывается относительный иммунитет. Пути передачи и источники инфекции не установлены.
Клинические признаки и течение болезни. Вначале заболевания наблюдаются кровоизлияния на различных участках кожи, особенно в области брюшка, в ротовой полости, на жаберных крышках. Впоследствии на этих местах начинается некротическое поражение кожи, в результате которого образуются язвы, сапролегния на них не развивается.
Патологоанатомические изменения. Во внутренних органах больных рыб существенных изменений не наблюдают.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков. При необходимости проводят бактериологические и вирусологические исследования для исключения других инфекционных болезней.
Меры борьбы и профилактика. На неблагополучные водоемы или рыбоводные хозяйства накладывают карантин и в дальнейшем осуществляют весь комплекс мероприятий, предусмотренных карантинными ограничениями.
Специфических методов борьбы нет. При возникновении болезни в естественных водоемах или водохранилищах производят массовый отлов и утилизацию больных рыб. В прудовых хозяйствах, содержащих производителей щук для получения потомства, при возникновении болезни применяют антибиотики, которые вводят путем инъекций индивидуально производителям и ремонтному молодняку. Профилактические меры направлены на создание благоприятных условий в водоемах в период нереста щук. С целью затухания инфекции не допускают попадание в водоем рыб восприимчивых видов.
/8
Язвенный некроз кожи лососевых
Язвенный некроз кожи — инфекционная болезнь половозрелых лососевых рыб, проявляющаяся преимущественно в холодное время года.
Этиология. Возбудитель данной болезни окончательно не установлен, однако имеющиеся данные дают возможность предполагать вирусную природу болезни. Проведенные экспериментальные исследования показали, что при введении здоровым рыбам фильтрата, полученного из зараженной ткани, у последних возникали типичные клинические признаки болезни через 7—10 дней при температуре воды 5°С. Из пораженных тканей больных рыб выделяли в большом количестве водные микроорганизмы — бактерии и грибы. При электронной микроскопии ультратонких срезов с пораженной язвами кожи обнаружены вирусоподобные частицы диаметром 30—33 нм. Происхождение и роль этих частиц в этиологии болезни еще не выяснена.
Эпизоотология. Болеют язвенным некрозом кожи морская и озерная форель, озерный лосось, пелядь, хариус, кумжа, семга, сиг, менее восприимчива радужная форель. Заболевание проявляется у половозрелых рыб преимущественно в холодное время года, во время миграции лососевых во внутренние реки для икрометания. Однако больных рыб обнаруживают в течение всего года. Считают, что болезнь не представляет серьезной угрозы для воспроизводства лососевых, так как заболеваемость никогда не превышала 30 % стада. На тяжесть течения болезни и длительность ее проявления, видимо, оказывают влияние стрессовые факторы, такие как повышение количества сточных вод в реках, а также понижение температуры воды ниже 10°С. Увеличение концентрации рыб в период нереста способствует передаче болезни. Известен случай переноса болезни через гольца и радужную форель в благополучные водоемы (Valtoneu M., 1978). Инкубационный период колеблется от 7 до 17 дней при температуре воды от 7 до 10 °С, а при температуре ниже 7°С — более 30 дней. Пути передачи изучены недостаточно, однако установлено, что из неблагополучных водоемов болезнь передается в благополучные через воду.
Клинические признаки и течение болезни. Болезнь характеризуется появлением на бесчешуйчатых участках некротического поражения кожи с последующим ее изъязвлением. Различают четыре стадии болезни. В первой стадии на голове, жаберных крышках и у основания плавников появляются большие светлые, желтоватые или коричневатые пятна. Во второй стадии на пораженных участках развивается сапро-
79
легния, а также бактерии A. hydrophila или A. salmonicida, что приводит к некрозу и язвам. Третья стадия наблюдается редко и сопровождается отторжением омертвевшей ткани. При этой стадии болезни отмечается наибольшая гибель рыб. Если рыба не погибла, болезнь переходит в четвертую стадию — рубцевание язв. Изменения в коже можно обнаружить при помощи гистологических исследований. При этом в эпидермисе отмечают вакуольную дегенерацию, а также лизис клеток супрабазального слоя.
Патологоанатомические изменения во внутренних органах не характерны и зависят от развития секундарной инфекции.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных и клинических признаков болезни.
Меры борьбы и профилактика. Меры борьбы не разработаны. В хозяйствах, которые занимаются воспроизводством рыб и содержатся производители, меры борьбы проводятся в основном против сапролегниоза. Для этого перед нерестом производителей рыб и ремонтный молодняк обрабатывают малахитовым зеленым при температуре ниже 8СС один раз в 2—3 недели, а при температуре 12—14 °С — один раз в 7— 10 дней. Хороший лечебный эффект оказывает также трехкратная обработка рыб через каждые два дня раствором формалина. Остальные профилактические мероприятия должны быть направлены на создание оптимальных условий в хозяйствах во время нереста.