Глава 1. Теоретические основы бронхиальной астмы

1.1. Понятие о болезни, причины, патогенез и классификация бронхиальной астмы

 

Бронхиальная астма – это хроническое заболевание, обусловленное повышенной чувствительностью бронхов к различным раздражителям. БА проявляется приступами удушья, обусловленными обструкцией бронхов и разрешающимися самостоятельно или в результате лечения [3, 45].

Согласно глобальной стратегии GINA 2006, бронхиальная астма - «хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, которая приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля, особенно по ночам и ранним утром. Эти эпизоды обычно связаны с распространённой, но изменяющейся по своей выраженности обструкции дыхательных путей в лёгких, которая часто бывает обратима либо спонтанно, либо под действием лечения»[5, 29].

       По определению экспертов ВОЗ, бронхиальная астма - «хроническое заболевание, основой которого является воспалительный процесс в дыхательных путях с участием разнообразных клеточных элементов, включая тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц этот процесс приводит к развитию генерализованной бронхиальной обструкции различной степени выраженности, полностью или частично обратимой спонтанно или под влиянием лечения. Воспалительный процесс вызывает также содружественное усиление ответа дыхательных путей в виде бронхиальной обструкции на различные внешние и внутренние стимулы»[5, 34].

В конце XX века Г. Б. Федосеев определял астму как «самостоятельное  хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма,  гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов»[9, 43].

Понятие о бронхиальной астме встречается в древнегреческой литературе,  начиная с поэм Гомера. У Гиппократа болезнь обозначена как общее название заболеваний, сопровождающихся затруднением дыхания, с выделением вязкой мокроты. Авл Корнелий Цельс в своём труде «О медицине» описывал формы астмы. [3, 43] Более подробную и точную клиническую картину астмы описал Аретей Каппадокийский (I век н. э.) в своём сочинении «О причинах и симптомах хронических болезней», где описал две формы болезни, сопровождающейся затруднением дыхания, отметив, что одна из них, характеризующаяся ортопноэ, связана с болезнью сердца; вторая же, провоцируемая холодным влажным воздухом и сопровождающаяся спастическим затруднением дыхания и хрипами, является заболеванием лёгких. Ибн Сина (X-XI вв.) в «Каноне врачебной науки» дал описание астмы как хроническую болезнь, сопровождающуюся внезапными приступами удушья, сходными своим спастическим характером с приступами эпилепсии. Ван Гельмонт (XVII век), выделил две формы затруднённого дыхания: «мокрую», сопровождающуюся отхаркиванием флегмы, и «сухую» астму[3, 22]. Данному заболеванию до середины XVIII века уделялось недостаточно внимания. Большой вклад в изучение астмы внесли немецкие учёные Куршман и Лейден. Именно они систематизировали и описали клинические проявления астмы, выделив ряд случаев внезапного удушья в отдельную болезнь.В начале XX века произошло создание аллергической теории бронхиальной астмы. Принадлежала она русским учёным Манойлову и Голубеву. К 1905 году относится первое задокументированное использование адреналина в лечении бронхиальной астмы. Советские учёные А. Д. Адо и П. К. Булатов в 1969 году первыми предложили классификацию бронхиальной астмы по причинам её возникновения [7, 29].

Бронхиальная астма является полиэтиологическим заболеванием. В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы: генетическая предрасположенность к атопии (гиперпродукция иммуноглобулина Е) и генетическая предрасположенность к гиперреактивности бронхов.

Внешние факторы подразделяют на не инфекционные и инфекционные.

К не инфекционным аллергенам относят:

- бытовые (домашняя и библиотечная пыль, содержащая дерматофагоидные  клещи);

- аллергены растительного и животного происхождения (пыльца деревьев и трав, шерсть животных, сухие останки животных и насекомых);

- продукты питания (яйца, рыба, цитрусовые, хлебные злаки, шоколад, кофе);

- фармакологические препараты (нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, сульфаниламиды);

- продукты химической промышленности (металлическая, древесная, силикатная пыль, дым, особенно табачный, пары кислот и щелочей);

- метеорологические и физико-химические факторы (изменение температуры и влажности воздуха, колебания давления);

- стрессовые нервно-психические воздействия и физические усилия, курение (активное и пассивное).

К инфекционным аллергенам относят:

- бактерии;

- вирусы;

- грибы;

- гельминты;

- простейшие.

Как правило,  при  БА у одного и того же больного можно заподозрить, или выявить сочетание нескольких этиологических факторов. Чем больше продолжительность болезни, тем большее значение приобретают различные неспецифические раздражения и психогенные факторы.  Причинные факторы, или «индукторы», которые сен­сибилизируют организм и вызывают начало заболе­вания. Факторы риска, которые обостряют течение БА, усили­вая воспалительный процесс, называют триггерами.Роль триггеров в сенсибилизированном организме могут играть указанные индукторы, респираторные инфекции, пище­вые продукты, физическая нагрузка, погодные условия, лекарственные препараты (3-адреноблокаторы), беремен­ность и предменструальный период.

Выделяют интермиттирующее и персистирующее (постоянное) течение легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Интермиттирующая БА: симптомы кратковременные, возникают реже одного раза в неделю на протяжении не менее трех месяцев; кратковременные обострения; ночные симптомы возникают не чаще двух раз в месяц. Отсутствие симптомов, нормальные значения показателей ФВД между обострениями: ОФВ или ПСВ более 80%от должных.

Легкая персистирующая БА: симптомы появляются минимум один раз в неделю, но реже одного раза в день на протяжении более трех месяцев; симптомы обострения могут нарушать активность и сон; наличие хронических симптомов, которые нуждаются в симптоматичном лечении, почти ежедневно; ночные симптомы астмы возникают чаще двух раз в месяц; ОФВ или ПСВ менее 80% от должных.

Средней тяжести персистирующая БА: симптомы ежедневные; обострения приводят к нарушению активности и сна; ночные симптомы астмы чаще одного раза в неделю; необходимость в еже­дневном приеме бета-2-агонистов короткого действия. ОФВ или ПСВ в пределах 60-80% от надлежащих.

Тяжелая персистирующая БА: наличие вариабельных продолжительных симптомов, частых ночных симптомов, ограничение активности, тяжелые обострения. Несмотря на проводимое лечение, отсутствие должного контроля заболевания; постоянное наличие продолжительных дневных симптомов; частые ночные симптомы; частые тяжелые обострения; ограничение физической активности, обусловленное БА. ОФВ или ПСВ  менее 60% от надлежащих. Достижение контроля БА может быть не возможным.

Выделяют  контролируемое течение, когда отсутствуют или минимальные, до двух в неделю дневные симптомы, отсутствует ограничение активности, ночные приступы и обострения, возможен частичный контроль (любой признак может отмечаться в любую неделю). При  не контролируемом течении отмечается до трех  признаков частичного контроля   в любую неделю, что определяет выбор терапии.

Патогенез любой формы БА состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей – тригеров.  Это могут быть  физические факторы  (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли),  химические (озона, сернистого газа), резкие запахи. Играет роль  изменение  погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег),   психическая нагрузка.

В патогенезе бронхиальной астмы различают 3 фазы:

иммунологичес­кую, патохимическую, патофизиологическую [15, 76]..

 Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов неодинаковы для разных этиологических вариантов БА с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту β-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности β-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый не адренергической- не холинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атопической БА развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа[5, 76].

В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду β-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок) [29,68].

В патогенезе аспириновой БА   имеется аллергизация к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты [7,19].

В патогенезе инфекционно - зависимой БА лимфоциты больных БА выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой БА. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы [5,96].

Патогенетические механизмы астмы физического усилия включают  раздражение  окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.Умногих больных отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор). Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию БА, тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение БА остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных БА, чаще являются следствием, а не причиной болезни [7,83].

Классификацию бронхиальной астмы проводят  по нескольким параметрам:

- по тяжести протекания заболевания до начала лечения;

- по тяжести протекания заболевания, учитывая проводимое лечение;

- по эффективности лечения (стабилизации процесса);

- по клиническим проявлениям (особенностям, которыми характеризуется конкретный случай бронхиальной астмы);

- по наличию осложнений, которые сопровождают заболевание.

Согласно рекомендациям IV Национального конгресса пульмонологов России, выделяются следующие формы бронхиальной астмы:

- преимущественно экзогенная, к которой отнесены атопическая, пищевая, аспириновая, астма физического усилия.

- преимущественно эндогенная, когда не удается найти причину астмы.

Различают иммунную и не иммунную бронхиальную астму.

Клинические варианты: циклическая (типичная), ациклическая (атипичная) БА.

Различают следующие периоды: начальный (предастма), развернутых проявлений, облигатных осложнений (эмфизема легких, легочное сердце);

В течении болезни выделяют: легкое (интермиттирующая астма, эпизодическая; легкая персистирующая астма), средней тяжести (персистирующая астма средней степени тяжести), тяжелое (тяжелая персистирующая астма).

При легком течении астмы приступы удушья возникают 1-2 раза в неделю, кратковременны, ночные симптомы регистрируются не чаще двух раз в месяц, в межприступном периоде пациент практически здоров. Пиковая объемная скорость выдоха (ПСВ) и объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ) более 80% от должных величин, суточные колебания менее 20%.

Течение бронхиальной астмы средней тяжести характеризуются выраженными приступами удушья более 1-2 раз в неделю, ночными симптомами астмы чаще двух раз в месяц, эпизодами бронхиальной обструкции или их эквивалентами в межприступном периоде, требующими применения β-2-агонистов. ПСВ и ОФВ от 60 до 80% от должных величин, суточные колебания от 20 до 30% [7,69].

Тяжелая БА протекает с частыми тяжелыми затяжными приступами удушья в дневное и ночное время. Вне приступа наблюдаются постоянные признаки бронхиальной обструкции, ПСВ и ОФВ менее 60% от должных величин, суточные колебания более 30% [28,67].

Выделяют две фазы болезни: обострение, ремиссия.

Оценивают функциональную характеристику аппарата дыхания и кровообращения: дыхательная недостаточность (степень, тип); хроническое легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное).

Можно сделать вывод, что БА – хроническое, рецидивирующее заболевание, основным и обязательным патогенетическим механизмом которого является изменённая реактивность бронхов, обусловленная специфическими иммунологическими (сенсибилизация и аллергия) или неспецифическими механизмами, а основным (обязательным) клиническим признаком - приступ удушья вследствие бронхоспазма,  гиперсекреции и отёка слизистой оболочки бронхов.  В развитии болезни играют роль внутренние и внешние факторы.

Внутренние факторы: генетическая предрасположенность к атопии и гиперреактивности бронхов. Внешние факторы подразделяют на неинфекционные и инфекционные. К неинфекционным аллергенам относят

бытовые, аллергены растительного и животного происхождения, продукты питания, лекарства, продукты химии, стрессы,  курение. К инфекционным аллергенам относят бактерии, вирусы, грибы, гельминты, простейшие.

Патогенез любой формы БА состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей – тригеров.

 

1.2.Клинические проявления и диагностика бронхиальной астмы

 

Бронхиальная астма протекает с периодами ремиссий и обострения. Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы: период предвестников, удушья, постприступный и межприступные периоды.

Период предвестников начинается за несколько часов или за 1-2 дня до приступа и проявляется раздражительностью, нарушением сна, беспокойством. Появляется угнетенное состояние, слабость, сонливость, дыхательный дискомфорт, появляется першение в горле, тяжесть и ощущение сдавливание в груди. Характерны вегетативные расстройства в виде потливости, головной боли, тахикардии, дыхательной аритмии. Как правило, проявляются и аллергические поражения кожи и слизистых виде сыпи, зуда, ринита, конъюктивита.

Приступы удушья бывают  легкой, среднетяжелой и тяжелой степени. Возможно развитие    астматического статуса.

К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения БА.

Период удушья начинается остро, чаще ночью или вечером, с общего бепокойства и возбуждения. У больных усиливается кашель, который становится раздражающим, отрывистым, часто мучительным, возникает ощущение нехватки воздуха, присоединяется экспираторная одышка (выдох становится в несколько раз длиннее вдоха), в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура, эпизоды свистящего, затрудненного дыхания повторяются, больной принимает вынужденое положение. Характерны физикальные изменения в легких: высокотональные свистящие хрипы в легких во время вдоха, над легкими определяется коробочный оттенок перкуторного звука. Так же присуще изменение со стороны сердечнососудистой системы: тахикардия, приглушение тонов сердца, повышение артериального давления. Кожные покровы бледно-серого цвета, выражен периоральный цианоз, цианоз губ, ушных раковин, кистей рук. Приступ завершается, как правило, отхождение  густой пенистой мокроты и постепенным облегчением дыхания. Продолжительность приступа колеблется от нескольких минут до нескольких часов или дней.

В послеприступном периоде отмечаются общая слабость, сонливость, заторможенность. Характерны изменения со стороны дыхательной системы, выслушивается бронхиальное дыхание, рассеяные сухие хрипы на выдохе. Со стороны сердечнососудистой системы брадикардия и снижение артериального давления.

В межприступном периоде состояние зависит от степени тяжести заболевания и функции внешнего дыхания. [29, 43].

В последующих стадиях развития БА основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус.

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц. Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной, затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха) [4, 121].

При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей.

Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона, сухие хрипы с преобладанием жужжащих или свистящих хрипов на высоте приступа. Тахикардия, тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов. Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2 – 4 часов (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает [24, 56].

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой БА.

По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса[15, 126].

Первая стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе БА, но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков[6,78].  

Вторая стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы).

Третья стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией и нарастающей гиперкапнией с развитием респираторно - ацидотической комы. Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда. Отдельные формы БА имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Приступам удушья при атопической БА нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением β-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты [18,59].

Для атопической БА характерно относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической БА у взрослых бывает редко [17,55].

Инфекционно - зависимая БА наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание БА с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической БА, остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме БА чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием БА с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется БА, проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств [29,67]. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом.

Астма физического усилия, или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму БА. Установлено, что у 50 - 90% больных любой формой БА физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2 - 10 мин после окончания нагрузки [6,69]. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5 - 10мин, иногда до 1часа и проходят без применения лекарств или после ингаляции β- адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых.  

Выделяют четыре ступени, если пациент не принимает базисных препаратов, то каждая из этих ступеней соответствует одной из четырёх степеней тяжести [6,123].

Ступень 1. Интермиттирующая астма:

- приступы болезни возникают редко (менее одного раза в неделю);

- короткие обострения;

- кочные приступы болезни возникают редко (не чаще двух раз в месяц);

- ОФВ или ПСВ более 80 % от нормы;

- разброс ПСВ менее 20 %.

Ступень 2. Лёгкая персистирующая астма:

- симптомы болезни возникают чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- обострения могут нарушать сон больного, угнетать физическую активность;

- ночные приступы болезни возникают, по меньшей мере, 2 раза в месяц;

- ОФВ или ПСВ более 80 % от нормы;

- разброс ПСВ 20 - 30 %.

Ступень 3. Персистирующая астма средней тяжести:

- приступы астмы возникают практически ежедневно;

- обострения нарушают сон больного, снижают физическую активность;

- ночные приступы болезни случаются очень часто (чаще 1 раза в неделю);

- ОФВ или ПСВ снижаются до показателей от 60 % до 80 % от нормальной величины;

- разброс ПСВ более 30 %.

Ступень 4. Тяжёлая персистирующая астма:

- приступы болезни возникают ежедневно;

- ночные приступы астмы случаются очень часто;

- ограничение физической активности;

- ОФВ₁ или ПСВ составляют около 60 % от нормы;

- разброс ПСВ более 30 % [6, 12].

Диагностика бронхиальной астмы остается сложной задачей, требующей от медицинского работника глубоких знаний, внимательного наблюдения за больным, детального анализа имеющихся симптомов и течения болезни, использование современных дополнительных методов диагностики [29,148].

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность β-адреномиметиков в купировании приступов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии.        

Диагностика включает исследование функции внешнего дыхания. Для определения функции внешнего дыхания повсеместно у пациентов в возрасте старше 5 лет используются спирометрия и спирография, позволяющие выявить объём форсированного выдоха за 1-ю секунду. Пикфлоуметрия позволяет выявить пиковую (максимальную) скорость выдоха.

Существуют должные показатели ОФВ, ФЖЕЛ и ПСВ, которые были получены в результате проведения популяционных исследований. Они зависят от возраста, пола и роста исследуемого. Показатели, полученные у конкретного пациента, выражаются в процентном соотношении к должным величинам.

Спирометрия применяется для оценки выраженности и обратимости бронхиальной обструкции. Показатели ОФВ и ФЖЕЛ измеряют с использованием спирометра при форсированном выдохе. Общепринятым критерием диагностики бронхиальной астмы служит прирост ОФВ на 12 % и более по сравнению со значением до ингаляции бронхолитика. Пациентов необходимо обучить правильности выполнения форсированного выдоха, требуется провести дыхательный манёвр трижды и зафиксировать лучший из полученных результатов. Для дифференцирования бронхиальной обструкции от других заболеваний лёгких, сопровождающихся изменением ОФВ важно определять отношение ОФВ /ФЖЕЛ, называемое индексом Тиффно. В норме индекс Тиффно более 0,75 - 0,8, а у детей может быть более 0,9. 

Пикфлоуметрия, позволяющая определить пиковую скорость выдоха, является важным методом диагностики и оценки эффективности лечения.Пикфлоуметриндивидуальный прибор для самоконтроля при бронхиальной астме. Позволяет контролировать правильность лечения, снижает потребность в частых консультациях врача, предупреждает пациента об ухудшении состояния раньше, чем он почувствует, и необходимости скорректировать лечение.   Каждое утро, перед приемом лекарств, пациент выдыхает 3 раза  в пикфлоуметр и записывает  лучший показатель в дневник. Повторяет это и вечером. Если колебания в показаниях пикфлоуметрии составляют, не более 15 % значит,   астма под контролем и можно обсудить с врачом снижение доз ингаляционных препаратов. Если пикфлоуметрия ухудшается, следует прибегнуть к рекомендациям врача, рассчитанным на этот случай. Суточную вариабельность ПСВ определяют следующим образом, где A - суточная вариабельность ПСВ, V₁ - ПСВ утром, V₂ - ПСВ вечером: А =  2(V1 - V2)  . 100%

          V1 + V2

При постановке диагноза бронхиальной астмы учитываются данные анализа мокроты.  Наличие эозинофилов в мокроте или бронхиальном секрете, эозинофилия крови, мокрота вязкая, трудноотделяемая, чаще двухслойная, с большим количеством эозинофилов, спиралей Куршмана, кристаллов Шарко-Лейдена указывают на БА. Аллергологический статус - кожные (аппликационные, скарификационные, внутрикожные) пробы, назальные, конъюнктивальные, ингаляционные пробы, радиоаллергосорбентный тест, определение общего и специфического IgE.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза БА имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при БА) и, главное, характерной для БА гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ₁) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20минут после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого β-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз БА [6,68].

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии БА с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF₂, β-адреноблокирующими препаратами. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ БА. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз БА, отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм БАв существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием [7,231].

Для атонической БА характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров [7,153].

Инфекционно-зависимая БА предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы БА. В пользу инфекционно-зависимой БА свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами.

Исследование и диагностика функции внешнего дыхания (ФВД, спирометрия) при бронхиальной астме помогают определить степень обструкции бронхов и их реакцию на провоцирование гистамином, ацетилхолином (вещества вызывающие бронхоспазм), физической нагрузкой. В частности, проводят определение ОФВ  и ЖЕЛ. Соотношение этих величин (индекс Тиффно) позволяет судить о степени проходимости бронхов[23,121].

Рентгенография грудной клетки - дополнительный метод диагностики позволяет выявить признаки эмфиземы легких (повышение прозрачности легких) или пневмосклероза (разрастание в легких соединительной ткани).

Диагностика аллергической астмы – заключается в определении повышенной чувствительности организма по отношению к некоторым аллергенам  [21,67].

Таким образом,   бронхиальная астма протекает с периодами ремиссий и обострения. Различают несколько периодов течения бронхиальной астмы: период предвестников, удушья, постприступный и межприступные периоды. Клиническая картина характеризуется приступами с раздражающим, отрывистым, мучительным кашлем, ощущением нехватки воздуха, экспираторной одышкой, удушьем, вынужденным положением. Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона, сухие хрипы с преобладанием жужжащих или свистящих хрипов на высоте приступа.

В диагностики заболевания используются клинические и инструментальные методы исследования: спирометрию, ОФВ и ФЖЕЛ, пикфлоуметрию, рентгенографию грудной клетки, определение индекса Тиффно,  иммунологический статус, кожные и провокационные ингаляционные тесты с   аллергенами.