2020-05-12
87
– гипофункция щитовидной железы, сопровождаемая снижением синтеза тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), и недостаточным их действием на ткани и органы.
В зависимости от причины выделяют первичный, вторичный и третичный гипотиреоз.
Этиология. Причинами первичного гипотиреоза являются аномалии развития самой щитовидной железы, обитание животных в загрязненной окружающей среде, недостаточное поступление в организм йода, терапия радиоактивным йодом, длительное применение тиреостатиков (мерказолила, карбоната лития). Гипофункция щитовидной железы может быть вызвана острыми и хроническими инфекционными заболеваниями (чума плотоядных, вирус гепатита и др.), стрессами, поеданием животными большого количества кормов, содержащих тиреостатические вещества (тиоцинаты, гликозинолаты), к которым относятся рапс, некоторые сорта капусты, листья свеклы, брюквы и др. Гипотиреоз ярче проявляется на фоне дефицита в организме витамина А, кальция, фосфора, а само заболевание ведет к уменьшению усвоения каротина и минеральных элементов. Причиной болезни может быть необоснованное применение йодсодержащих сульфаниламидных препаратов, глюкокортикоидов, эстрагенов, андрогенов.
Вторичный гипотиреоз связан с недостаточностью тиреотропного гормона (ТТГ) или тиролиберина с последующим снижением функции щитовидной железы. Дефицит ТТГ и тиролиберина возникает при воспалительных, деструктивных или травматических поражениях гипофиза, гипоталамуса или гипофиза и гипоталамуса.
Патогенез. Развитие болезни при всех формах обусловлено дефицитом в организме тироидных гормонов, которые оказывают существенное влияние на обмен веществ и функцию различных органов и систем. При недостатке тироидных гормонов снижаются окислительные процессы в митохондриях клеток и термогенез, накапливаются промежуточные продукты обмена, что ведет к тяжелым функциональным нарушениям ЦНС, сердечно-сосудистой и другим системам, а также к своеобразному слизистому отеку различных тканей и органов (микседема). Микседема при гипотиреозе объясняется замедлением биосинтеза и распада белков-мукопротеидов, накопление которых вызывает слизистый отек кожи и подкожной клетчатки.
Снижение в крови концентрации тироидных гормонов по механизму отрицательной обратной связи усиливает секрецию тиреотропного гормона, который стимулирует компенсаторную гиперплазию тироидной ткани, возможное образование кист в щитовидной железе.
Вегетативные расстройства проявляются в вегетососудисто-трофическом синдроме (снижение секреции сальных и потовых желез, сухость и бледность кожи, ломкость и сухость волос, алопеция) в синдроме прогрессирующей вегетативной недостаточности (общая слабость, ангидроз, брадикардия с малым пульсом). Общий уровень метаболизма снижается, понижается иммунная реактивность и неспецифическая резистентность.
В основе патогенеза вторичного гипотиреоза лежит недостаточное поступление в кровь тиреотропного гормона ТТГ гипофиза, стимулирующего синтез щитовидной железой тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3).
Появление третичного гипотиреоза объясняют недостаточным синтезом в гипоталамусе тиреотропин-рилизинг-гормона ведущего в конечном итоге к дефициту Т4 и Т3.
Симптомы проявляются в нарушении функции ЦНС, сердечно-сосудистой системы, печени, желудочно-кишечного тракта, костяка, кожного покрова и др. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается снижение сердечного выброса и систолического артериального давления, частоты сердечных сокращений, объема крови, повышение общего сосудистого сопротивления и диастолического давления. В дыхательной системе снижается жизненная емкость легких, наблюдается задержка углекислого газа в крови с развитием гипоксии. Животные вялы, слабо реагируют на внешние раздражители. В костной системе наблюдается задержка оссификации костей, повышение минеральной плотности (остеосклероз).
У собак отмечают сухость и утолщение кожи, выпадение волос у основания хвоста, бедрах, в паху, на груди и животе. Веки сужены, морда припухшая, кожа бледная, неэластичная, холодная на ощупь. Температура тела имеет тенденцию к понижению.
При тяжелой форме гипотиреоза возникает отек век, подчелюстного пространства, нижней стенки живота (микседема). Животные склонны к ожирению.
Отмечаются расстройства желудочно-кишечного тракта (снижение аппетита, тошнота, рвота, метеоризм кишечника, запор и др.), функции печени (застой желчи в желчном пузыре и протоках, образование желчных камней). Ослабление гемодинамики сопровождается снижением выделительной функции почек, возможна протеинурия. Наблюдается снижение воспроизводительной функции.
Лабораторно выявляют уменьшение концентрации в сыворотке крови Т4 и Т3, повышение циркулирующего ТТГ. Также отмечают легкую нормоцитарную, нормохромную гипопластическую анемию, а также гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию и высокую активность креатинфосфокиназы. Общий анализ мочи обычно в пределах нормы.
Тест стимуляцией ТТГ в прошлом считали наиболее информативным в диагностике гипотиреоза. Определяют концентрацию сывороточного Т4 до и после введения бычьего ТТГ. Снижение концентрации Т4 после проведения теста ниже нормального уровня подтверждает диагноз гипотиреоза, но высокая стоимость ТТГ и меньшая диагностическая ценность ограничила применение этого теста.
Тест стимуляцией тиреотропин-рилизинг-гормоном (ТРГ) также имеет меньшее значение. При его проведении определяют высвобождение ТТГ из гипофиза в ответ на экзогенный ТРГ. После введения ТРГ определяют концентрацию сывороточного Т4. ТРГ дешевле, чем ТТГ, и его легче получить. Теоретически организм собаки с гипотиреозом не должен реагировать на введение ТРГ. Интерпретировать результаты теста трудно из-за незначительного повышения концентрации Т4 в сыворотке после введения ТРГ.
Анализ ТТГ. Значения ТТГ у собак широко варьируют. Высокая концентрация гормона наблюдается при первичном гипотиреозе и других болезнях.
Лечение. При всех формах гипотиреоза проводят заместительную терапию препаратами щитовидной железы в течение всей жизни больного животного. Из монопрепаратов используют тиреоидин, L-тироксин, трийодтиронина гидрохлорид.
В последние годы в медицинской практике применяют комбинированные препараты (тиреокомб, тиреотом, тиреотом форте).
Дозу подбирают индивидуально в зависимости от вида, возраста животного, тяжести заболевания, фазы его развития. Начальная доза бывает минимальной, затем её постепенно увеличивают, доводят до оптимальной, и на этом уровне или продолжают применение или несколько снижают. Положительная динамика обычно отмечается в течение первых 7-10 дней после начала лечения. Видимое улучшение состояния кожных покровов и шерсти наступает через 6-8 нед. Неэффективность терапии указывает на ошибочный диагноз. Концентрацию Т4 в плазме оценивают через 8 нед после начала лечения. Основной клинический критерий – нормализация работы сердца, его частоты.
