Клинические проявления и диагностика деформирующего артроза

ТЕХНОЛОГИЯ ОКАЗАНИЯ СЕСТРИНСКОГО УХОДА ПРИ ДЕФОРМИРУЮЩЕМ АРТРОЗЕ

Выпускная квалификационная работа выполнена в форме дипломной работы

 студенткой группы СД-41

Анной Олеговной Куликовой

Основная профессиональная образовательная программа по специальности:

34.02.01 «Сестринское дело»

форма обучения: очная

 

Руководитель: преподаватель И.Н. Томарева

Рецензент: преподаватель Ю.И. Потапова

 

Работа защищена

«____» ________ 2020

с оценкой _________

Председатель комиссии

_____________________

 

 

Валуйки 2020

Содержание

 

Введение………………………………………………………………………..
Глава 1. Теоретические основы изучения деформирующего артроза
1.1 Понятие о болезни, причины, патогенез и классификация деформирующего артроза…………………………………………………….
1.2 Клинические проявления и диагностика деформирующего артроза……
1.3 Участие сестринского персонала в лечении деформирующего артроза...
Глава 2. Изучение распространенности и особенностей деятельности медицинской сестры при деформирующем артрозе
2.1 Анализ статистические данных ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ»………………
2.2 Сестринская деятельность при ведении пациентов с деформирующем артрозом ……………………………………………………………………….. 2.3 Федеральный проект «Бережливая поликлиника» применение методов бережливого производства в медицине………………………………………
Заключение…………………………………………………………………….
Список литературы…………………………………………………………….
Приложения……………………………………………………………………..

 

 

Введение

 

Деформирующий артроз - наиболее частая и распространенная форма поражения суставов, приводящая к значительному снижению качества жизни, а также к увеличению числа нетрудоспособных граждан. В России деформирующим артрозом страдают 12% населения, причем с возрастом число их резко увеличивается [10,4].

При начальных стадиях заболевания (I-II) применяется медикаментозная терапия в сочетании с физиотерапевтическими методами лечения, которые не всегда останавливают этот процесс, с течением времени артроз прогрессирует и переходит в III-IV стадию, принося еще большие страдания. В нормальных условиях и при оптимальных физиологических нагрузках давление равномерно распределяется по всей поверхности суставного хряща коленного сустава и хрящ почти не изнашивается. Хроническое прогрессирующее течение, большая потеря дней нетрудоспособности, частая инвалидность, отсутствие высокоэффективных лечебных факторов, обеспечивающих излечение данного заболевания, свидетельствуют об актуальности поиска эффективных методов лечения данной категории больных. Больные с разными формами артроза (средней и тяжелой стадии) различной локализации, как правило, нетрудоспособны и посетителями частыми посетителями больниц.

 Деформирующий артроз, как клиническая форма заболевания, был впервые описан П.Д. Монастырским (1887). Заболевание встречается у лиц среднего и пожилого возраста [3,9]. Чаще поражает большие суставы и суставы позвоночного столба. Поражения коленного сустава встречаются наиболее часто. Причиной развития артроза являются травматические повреждения (тяжелая физическая работа, спорт, резкое увеличение массы тела), инфекционные заболевания суставов, нарушения обмена веществ, нераспознанные аномалии развития, генетическая предрасположенность и др. Доминирующими клиническими симптомами являются боль и нарушения функции сегмента. Относительно коленного сустава - это нарушения опорно-динамической функции нижних конечностей.

      Артрозы у мужчин и у женщин встречаются одинаково часто. В последние годы заметно увеличилась распространенность заболевания среди молодого поколения в возрасте от 16 до 25 лет.

В последнее время экономика нашей страны ухудшается, что связано с высокой инвалидизацией людей и дальнейшей их неспособностью для работы. Статистика утверждает, что через 10-11 лет от начала заболевания деформирующий артроз почти в 100% ряда случаев приводит к инвалидности.

Актуальность выбранной темы заключается в том, что деформирующий артроз является одной из самых главных причин нетрудоспособности населения. Причиняя немалые физические и болевые страдания артроз, становится чрезвычайно важной социально – экономической проблемой. Средний медицинский персонал играет важную роль в реабилитации пациента, оказывая ему психологическую помощь, специализированный сестринский уход, направленный на предотвращение развития осложнений и повышения качества жизни населения [19,38].

Проблема исследования: каковы современные технологии сестринского уход при деформирующем артрозе?

Цель исследования: изучить особенности деятельности медицинской сестры при деформирующем артрозе.

Объект исследования: деятельность медицинской сестры при деформирующем артрозе.

Предмет исследования: значение особенностей деятельности медицинской сестры при деформирующем артрозе.

Гипотеза: правильная организация деятельности медицинской сестры при деформирующем артрозе позволить снизить риск развития осложнений и будет способствовать улучшению качества жизни.

Задачи:

- изучить литературные источники по деформирующему артрозу;

- проанализировать развитие, стадии и факторы риска деформирующего артроза;

- провести анализ статистических данных по распространенности заболевания;

- выявить особенности сестринского ухода при ведении пациентов с деформирующем артрозом в амбулаторных условиях.

Методы исследования:

- анализ медицинской литературы и интернет —источников;

- анализ статистических годовых отчетов ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ»;

 - выкопировка данных из учетной и отчетной медицинской документации ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ».

База исследования: ОГБУЗ «Валуйская ЦРБ».

Теоретическая значимость: изучены методы технологий и теоретические подходы к проблеме заболеваемости больных с деформирующем артрозом.

Практическая значимость: данные полученные в работе могут быть использованы для организации сестринского ухода за больными с деформирующим артрозом, что позволит повысить качество сестринской помощи.

Структура: выпускная квалификационная работа состоит из введения, двух глав, заключения, списка литературы, приложений.

 

Глава 1. Теоретические основы изучения деформирующего артроза

1.1. Понятие о болезни, причины, патогенез и классификация деформирующего артроза

Деформирующий артроз или остеоартроз - это прогрессирующая патология, приводящая к дистрофии и дегенерации суставных поверхностей и поражению хряща, вплоть до его полного разрушения в области сустава. Деформирующий артроз протекает с необратимыми нарастающими изменениями в суставе, неподдающимися лечению. [15,8]

Деформирующий артроз поражает все ткани синовиальных суставов. Заболевание проявляется морфологическими, биохимическими, молекулярными и биомеханическими изменениями в клетках и матриксе, которые приводят к размягчению, разволокнению, изъязвлению и уменьшению толщины суставного хряща, а также к остеосклерозу с резким утолщением и уплотнением кортикального слоя субхондральной кости, формированию остеофитов и развитию субхондральных кист.

Заболевание может возникнуть практически в любом суставе, наиболее часто страдают суставы подверженные большей нагрузке: тазобедренный сустав - коксартроз и коленный сустав - гонартроз. Они имеют клинические особенности. При поражении тазобедренных суставов боли в начале заболевания локализуются в паху, ягодице, колене, усиливаются при ходьбе и стихают в покое. При поражении коленных суставов возникают при спуске по лестнице, усиливаются при сгибании. 

Важная черта артроза - несоответствие между морфологичес­кими изменениями в суставах, наблюдаемыми на рентгенограммах, и клиническими проявлениями болезни. Иногда при не­значительных рентгенологических изменениях отмечаются силь­ные боли и ограничение подвижности.

    

 

Причинами заболевания могут быть:

1. наследственная предрасположенность (например, наследственная слабость хрящевой ткани)

2. Физическая тяжелая работа способствует появлению артроза. Время заболевания артрозом приближается, если движения во время работы повторяющиеся. Например, одна из "профессиональных" болезней футболистов - артроз коленного сустава. Полные люди также сильнее подвержены артрозу.

3. Травма сустава.

4.Развитие артроза начинается в случае, если две соприкасающиеся поверхности суставов плохо состыковываются - ведь давление на хрящ в таком случае оказывается неравномерно. Артроз такого типа развивается чаще всего у людей, больных сколиозом или плоскостопием.

5.Нарушения обмена веществ и щитовидной железы.

6.Воспаление сустава [4,17].

Основной симптомом артроза: хруст в суставах и не очень сильные болевые ощущения после проделанной физической работы.

Предрасполагающие факторы: несбалансированность питания, профессиональные вредности и другие интоксикации, злоупотребление алкоголем, перенесенные вирусные инфекции, избыточная масса тела, эндокринные заболевания, другие заболевания опорно-двигательного аппарата (плоскостопие, сколиоз), перенесенные травмы суставов.

К генетическим факторам относятся: наследственные заболевания костей и суставов, врожденные нарушения развития сустава (дисплазии).

Негенетические факторы риска: избыточная масса тела, дефицит в организме микроэлементов, метаболические нарушения в организме, приобретенные заболевания костей и суставов. [10,48]

Следующие факторы риска деформирующего артроза — факторы окружающей среды: переохлаждение, нарушение экологического равновесия, действие химических токсинов, травма сустава и повторяющиеся микротравмы, операции на суставах (например, менискэктомия), род занятий и физическая активность на работе.

Деформирующий артроз бывает первичным и вторичным. Если причина развития заболевания не установлена, то такой артроз называют первичным —идиопатическим. Вторичный развивается после травмы, при нарушениях метаболизма, эндокринных заболеваниях, как исход дегенеративно-некротического процесса (асептический некроз головки бедренной кости), как исход воспалительного процесса (гнойное воспаление сустава, ревматоидный артрит, артрит при туберкулёзе). [11,192]

Этиология и патогенез первичных артрозов полностью не выяснены. Среди этиологических факторов, способствующих развитию местных проявлений болезни, первое место занимает статическая нагрузка, превышающая функциональные возможности сустава, и механическая микротравматизация. С возрастом наступают изменения сосудов синовиальной оболочки. Важная роль отводится также некоторым эндокринным расстройствам, особенно увеличению активности соматотропного гормона гипофиза, снижению функции щитовидной и половых желёз и др. При ожирении происходит не только увеличение механической нагрузки на суставы нижних конечностей, но и отмечается общее воздействие метаболических нарушений на функцию опорно-двигательного аппарата. Кроме того, не исключается значение инфекционных, аллергических и токсических факторов. Отмечена определённая роль патологии вен голени в развитии артроза коленных суставов. Имеются также данные, указывающие на роль наследственности в этиологии артроза [8,180].

В свете современных представлений патологический процесс в суставах при артрозе развивается следующим образом. В результате длительной повышенной и даже нормальной нагрузки на суставы при одновременных изменениях в сосудах синовиальной оболочки и ухудшении условий питания хряща разрушаются лизосомы клеток хряща и активизируются протеолитические энзимы, которые вызывают деполемиризацию протеино-полисахаридных комплексов. Такая активация лизосомальных энзимов вызывает гибель клеток, особенно в поверхностном слое хряща, вследствие чего хрящ теряет свою эластичность, на его поверхности образуются небольшие трещины. При старении хряща в нём доминирует анаэробный гликолиз, в результате чего увеличивается содержание лактата и уменьшается рН. Это увеличивается активность указанных ферментов, т.к. оптимальное их действие бывает в кислой среде, и деградация компонентов межклеточного вещества хряща ещё больше усугубляется [1,192].

В ответ на увеличенную деполимеризацию протеино-полисахаридных комплексов и уменьшение компонентов хряща наступает пролиферизация хондроцитов и усиление синтеза хондроитинсульфата. Таким образом, дистрофия хряща постепенно прогрессирует, поверхностный слой его приобретает клочковидную структуру. Кроме того, при артрозе изменяются объемы выработки синовиальной жидкости, которая является хорошим смазочным средством особенно за счёт гиалуроновой кислоты. Это тоже способствует развитию артроза [12,72].

Синовиальная оболочка, богатая соединительными элементами, кровеносными и лимфатическими сосудами, нервами, тоже принимает участие в развитии артроза, особенно при появлении реактивных воспалительных реакций. При электронно-микроскопическом изучении синовиальной оболочки выделено два типа клеток: тип А тип В. Клетка типа А является преимущественно абсорбтивными и имеют способность фагоцитировать, а клетки типа В основном вырабатывают комплексы гиалуроновой кислоты и протеинов. При артрозе активность этих клеток вначале усиливается, а по мере прогрессирования процесса ослабевает. Причины, вызывающие пуск этого механизма, неизвестны. Полагают, что может иметь значение генетическая предрасположенность, обусловленная дефектом в синтезе полисахаридов и ферментов хряща [13,105].

В этиологии и патогенезе вторичных артрозов главную роль играют травмы, нарушающие целостность или соответствие суставных поверхностей.

Другими причинами вторичных артрозов являются врождённые дисплазии и приобретённые нарушения статики, перенесённые артриты, заболевания эпифизов костей, заболевания обмена веществ (напр., подагра, болезнь Кашина - Бека), эндокринные заболевания (гипотериоз, сахарный диабет и др.).

Врождённые и приобретённые дефекты хряща и других элементов костно-суставного аппарата в сочетании с продолжающейся или даже увеличивающейся нагрузкой на суставы могут через определённый период времени привести к развитию артроза. Учитывая то обстоятельство, что травмы и микротравматизация, аномалии статики (варусное или вальгусное положение бёдер, голеней и стоп, плоскостопие, врождённый вывих или дисплазия бедра, кифоз, лордоз, сколиоз и др.), перенесённые болезни костей (асептические некрозы) и суставов (артриты) и некоторые другие состояния весьма часто являются причиной развития артроза, Хаккенброх (M. Hackenbroch, 1968) предложил называть их преартрозами и принимать профилактические меры для предупреждения артроза [12,85].

Деформирующий артроз начинается с нарушения метаболических процессов в хряще. Нормальный цикл жизни хряща состоит из баланса регенерации и деградации. При деформирующем артрозе процесс распада идет быстрее процесса восстановления, и суставной хрящ теряет свою эластичность, суставные поверхности становятся шероховатыми, на них появляются трещины. При этом здоровые части хряща принимают на себя всю нагрузку и еще быстрее изнашиваются. Постепенное стирание хряща приводит к обнажению кости, и на ее суставных поверхностях происходит разрастание костной ткани – появляются остеофиты.Хрящ теряет влагу, в нем становится меньше хондроцитов, нарушается коллагеновый матрикс. [16,45]

       В зависимости от этиологии остеоартрозы подразделяют на:

1. первичные (генуинные) – именно эти артрозы называют возрастными, они самые распространенные. Причины дистрофии и дегенерации суставных тканей до сих пор точно не установлены. Хрящ изнашивается, начинает «таять», обнажая костную ткань. Процесс не обратим, но его можно существенно замедлить.

2. статические – преимущественно гонартрозы (артрозы коленного сустава) или поражения голеностопного сустава. Могут быть вызваны вальгусной деформацией стопы, нарушением обменных процессов. Часто вызывают скованность, ограниченность движений, а потом проявляются болями;

3. диспластические - артрозы, в основе которых лежит нарушение развития суставов (например, дисплазия тазобедренного сустава). Врожденная дисплазия, не диагностированная вовремя, позже является причиной биомеханических нарушений и коксартроза (артроза тазобедренного сустава). При нарушении гормонального фона, травмах, сидячем образе жизни, увеличении нагрузки или перегрузках болезнь начинает прогрессировать.

4. травматические – имеют посттравматическую природу. Возникают, как правило, после внутрисуставного перелома, при неправильно сросшихся костях. Это может вызвать атрофию одних мышц или мышечный спазм других, разрушение сустава;

5. постинфекционные – поражают любые суставы. Инфекция разносится по крови. Течение может осложняться аутоиммунными процессами (неправильной работой иммунитета, когда он начинает уничтожать здоровые клетки хрящевой ткани);

6. некротические – процесс нарушения кровообращения и питания.    Преимущественно асептический некроз развивается в тазобедренном суставе. От истинного артроза отличается скоростью течения – развивается гораздо более стремительно.[6,44]

В основе патогенеза остеоартроза лежат нарушения молекулярной структуры гиалинового хряща. Суставной хрящ представляет собой высокоспециализированную ткань, в которой происходят процессы ремоделирования, включающие как деградацию, так и синтез экстрацеллюлярного матрикса, составляющего основу хрящевой ткани. Особое значение для нормального функционирования хряща имеет соотношение в ткани коллагена, протеогликанов, неколлагеновых гликопротеинов и воды.

Ключевая роль при этом отводится хондроцитам — высокодифференцированным клеткам хрящевой ткани, которые по невыясненным до конца причинам при деформирующего артроза начинают продуцировать «неполноценные» низкомолекулярные белки матрикса (соединительной ткани хряща), что снижает амортизационные свойства хряща. Хондроцит обладает значительной чувствительностью к содержанию протеогликанов в окружающем матриксе хряща и быстро реагирует на их изменения. Состояние хряща зависит от равновесия анаболических и катаболических процессов, причем интенсивность катаболических процессов усиливают цитокины(интерлейкин-1, фактор некроза опухоли-α), циклооксигеназа-2, металлопротеиназы (коллагеназа, стромелизин), продуцируемые как хондроцитами, так и клетками синовиальной оболочки и субхондральной кости. С другой стороны, для восстановления хрящевой ткани важна синтетическая репаративная активность хондроцитов. Здесь большое значение придается факторам роста, особенно инсулиноподобному и трансформирующему, а также морфогенетически измененным костному и хрящевому белкам.

При прогрессировании остеоартроза в результате происходящих дегенеративных процессов хрящ размягчается, разрыхляется. В нем появляются трещины, простирающиеся до кости.

Костные суставные поверхности, лишенные амортизации из-за деструкции хрящевой ткани, испытывают повышенную и неравномерную механическую нагрузку. В субхондральной кости появляются зоны динамической перегрузки, которые вызывают перераспределительные нарушения микроциркуляции. Это способствует возникновению субхондрального остеосклероза, кистовидной перестройки, изменению кривизны суставных поверхностей и образованию краевых костно-хрящевых разрастаний — остеофитов.

Особая роль в патогенезе остеоартроза отводится синовиту, морфологически характеризующемуся умеренно выраженными пролиферативными и экссудативными реакциями (гиперплазией синовиальной оболочки и ее мононуклеарной инфильтрацией), наиболее выраженными в местах прикрепления синовии к хрящу с последующим исходом в склероз и липоматоз (повышенное отложение жира в клетках и тканях). В субхондральной кости выявляются микропереломы, утолщение костных трабекул и остеофитоз. Экссудативно-пролиферативные реакции как в субхондральной кости, так и в синовиальной оболочке протекают на фоне нарушений региональной гемодинамики и микроциркуляции с развитием тканевой гипоксии. В последующем прогрессирование болезни принимает, по сути, необратимый характер.

Большое значение в развитии остеоартроза имеют иммунные нарушения. Разрушение протеогликанов хряща сопровождается развитием иммунных реакций клеточного и гуморального типа. Сенсибилизация продуктами распада Т- и В-лимфоцитов проявляется повышенной выработкой лимфокинов и образованием иммунных комплексов, а также, возможно, образованием аутоантител к хрящевой ткани, ткани синовиальной оболочки. Это приводит к прогрессивному фиброзу синовиальной оболочки, патологическому изменению синовиальной жидкости, нарушению питания хряща. Выработка неполноценной синовиальной жидкости поддерживает прогрессирование дегенеративных изменений в суставном хряще.

Еще одним важным фактором, ведущим к более частому развитию остеоартроза, являются избыточные нагрузки на суставы. Так установлено, что чаще болеют лица, занятые тяжелым физическим трудом на протяжении более 5 лет. Чаще всего при остеоартрозе в процесс вовлекаются нагрузочные суставы (коленные, тазобедренные), мелкие суставы кистей (дистальные и проксимальные межфаланговые суставы кистей) и позвоночник. Профессиональные нагрузки, связанные со сгибанием коленных суставов, сидением на корточках и хождением по лестницам являются высоким риском развития остеоартроза коленного сустава, в то время как поднятие тяжестей, тяжелая физическая работа связаны с риском развития коксартроза. Однако оздоровительные физические упражнения, такие как бег, не увеличивают риск развития остеоартроза при отсутствии биомеханических нарушений в суставах.

У людей с избыточной массой тела наблюдается высокая частота остеоартроза коленных суставов. Потеря веса при ожирении может уменьшать риск развития остеоартроза. В Фрименгеймском исследовании женщины, снизившие свой вес в среднем на 11 фунтов, уменьшили риск развития остеоартроза коленных суставов на 50%. Взаимосвязь увеличенной массы тела с остеоартрозом тазобедренных суставов менее выражена, чем при остеоартрозе коленных суставов. Как правило одностороннее поражение тазобедренного сустава не связано с избыточным весом, в отличие от двухсторонней локализации.

Перегрузка коленных и тазобедренных суставов ведет к повреждению хрящевой ткани и нарушениям в связочном аппарате, а также в других поддерживающих структурах. У лиц с избыточным весом в большинстве случаев повышен риск развития остеоартроза коленных и тазобедренных суставов. В некоторых, но не в большинстве исследований сообщено о взаимосвязи между избыточным весом и остеоартроз кистей, предполагается, что метаболические нарушения могут выступать в роли посредника (например, диабет или нарушение липидного обмена), однако достоверно такой посредник не был обнаружен.

 

Клинические проявления и диагностика деформирующего артроза

Основными клиническими проявлениями деформирующего остеоартроза являются:

- боль;

- деформация;

- тугоподвижность сустава;

Суставной хрящ полностью лишен сосудов и нервов, его поражение не дает никаких болевых симптомов до тех пор, пока патологичес­кий процесс не выходит за пределы хряща. Поэтому необходимо знать ранние признаки проявления данного заболевания, чтобы своевременно обратиться за медицинской помощью.

Ранние клинические признаки деформирующего артроза: боль при физической нагрузке, исчезающая в покое; усиление болей к концу дня; утренняя скованность в пораженном суставе.

Поздние клинические признаки: боль постоянного характера в состоянии покоя, по ночам, усиливающаяся при физической нагрузке; болезненность при пальпации; крепитация в суставе при активном движении; ограничение подвижности в суставе вплоть до неполного сгибания и разгибания пораженного; деформация за счет костных разрастаний; припухлость в суставе (за счет синовита).

Различают четыре стадии деформирующего артроза. Для первой стадии характерно едва заметное сужение суставной щели, особенно в местах наибольшей функциональной нагрузки, незначительные костные разрастания, преимущественно по краям впадины сустава.

 На этой стадии болезнь протекает практически бессимптомно. Рентгенографическое исследование не показывает никаких изменений на снимках, а осмотр у врача-специалиста может выявить лишь небольшие неровности на поверхности сустава. Больного может беспокоить специфический хруст при сгибе, чувство покалывания и небольшая ноющая боль в суставе. При артрозе тазобедренного сустава может наблюдаться легкая боль в паху при начале движения.В этой стадии артроза больные нечасто обращаются на консультацию к ревматологу, и болезнь постепенно переходит во 2 стадию.

Во второй стадии параллельно с дальнейшим сужением суставной щели перестраиваются суставные поверхности. Суставы начинают подвергаться деформации. На рентгенографии становятся заметны первые изменения. Поверхности эпифизов деформируются, уплощаются и становятся неровными, образуются множественные костные разрастания. Субъективно больной ощущает боль при движении сустава, чувство распирания и тугоподвижность. Возникают «стартовые» боли, которые усиливаются в начале движения, а затем уменьшаются или исчезают. Они возникают утром после подъема с постели, и человеку требуется сначала «расходиться», чтобы вернуться к рабочему состоянию. [1,45]

На этой стадии нередко возникает синовит (воспаление синовиальной оболочки сустава). Синовит добавляет к имеющимся симптомам отечность и болезненность сустава при ощупывании, повышение температуры и небольшие воспалительные изменения в крови.

Третья стадия - стадия тяжелого артроза. На этой стадии развития болезни наступают изменения в более глубоких участках костей. На рентгенограмме видны четкие изменения в суставах. Хрящевая ткань частично исчезает с поверхности сустава, образуя оголенные участки кости. Боль постоянного и тупого характера беспокоит в состоянии покоя. Больной может испытывать ночные боли, связанные с повышением давления внутри кости. Часто суставы начинают реагировать «на погоду». При артрозе коленного и тазобедренного сустава нарушается нормальная ходьба, человек начинает прихрамывать и ходить с тростью. Иногда подвижность в суставе пропадает полностью, и человек становится инвалидом.

Четвертая стадия деформирующего артроза - самая тяжелая. На этой стадии происходит абсолютная гибель хряща, полное исчезновение суставной щели, сращение сильно деформированных эпифизов костей. Больного круглосуточно беспокоят сильные распирающие боли, не купирующиеся ненаркотическими анальгетиками. Больным устанавливается инвалидность. [13,89]

В большинстве случаев болезнь имеет механический характер. Иначе говоря, возникает при нагрузке и исчезает в состоянии покоя. Боль может быть разной степени выраженности и варьируется в зависимости от болевой чувствительности больного, часто не обнаруживая параллелизма с объективными данными; Боль способна локализоваться в области сустава либо иррадиировать в соседние с ним области.

Можно выделить четкую зависимость артрозных болей от нагрузки. В отличие от больных ревматизмом, больные артрозом хуже всего чувствуют себя вечером, а не утром. Из-за поражения периартикулярных тканей пациенты могут ощущать также тугоподвижность в суставе. Припухлость, как правило, мало выражена и может возникать лишь вследствие накопления экссудата.

Постоянный характер припухлость принимает при наличии выраженных дегенеративно-дистрофических изменений в суставе, периартритов либо постоянно действующего патогенетического фактора. В других случаях она возникает после продолжительной физической нагрузки и исчезает после отдыха либо приема противовоспалительных препаратов через 2-3 дня.

По течению остеоартроз подразделяют на

- медленнопрогрессирующий

- быстропрогрессирующий

Остеоартроз может сопровождаться на определенных этапах реактивным синовитом. Клиническое течение остеоартроза характеризуется волнообразностью, когда короткие периоды обострения сменяются спонтанной ремиссией.

При опросе больного выясняют причины развития заболевания и наличие факторов риска развития и прогрессирования патологического процесса. Осмотр позволяет выявить деформации сустава во фронтальной и сагиттальной плоскостях, нарушения походки, ее особенности, способность передвигаться самостоятельно или с использованием дополнительных средств (трость, костыли), сравнить передвижение пациента по ровной поверхности и по лестнице (вверх и вниз). При осмотре определяют локализацию боли, наличие синовита, свободных внутрисуставных тел, выявляют повреждения менисков, измеряют объем движения в суставе, величину сгибательной и разгибательной контрактур.

Характерно также образование узелков в области проксимальных (узелки Бушара) и дистальных (узелки Гебердена) межфаланговых суставов. Выраженная припухлость и локальное повышение температуры над суставами не характерны, однако могут возникать при развитии вторичного синовита.

Возможна так называемая «блокада сустава» или «застывший сустав» - резко выраженный быстро развивающийся болевой синдром вследствие появления «суставной мыши» — костного или хрящевого фрагмента с ущемлением его между суставными поверхностями или внедрением остеофита в мягкие околосуставные ткани. Интенсивность боли при этом лишает пациента возможности сделать малейшее движение в данном суставе.

Артроз коленных суставов (гонартроз) встречается так же часто, как коксартроз, но обычно протекает бессимптомно. Широкое распространение болезни связано прежде всего с тем, что коленный сустав имеет большое количество хрящевых образований и находится под постоянной нагрузкой. Кроме того, причиной хондромаляции надколенника, провоцирующей гонартроз, нередко служат коленные травмы. Именно поэтому в группу риска по этому заболеванию входят не только пожилые люди, у которых компоненты хряща разрушаются быстрее, чем синтезируются, но и спортсмены-профессионалы (особенно боксеры, борцы, бегуны, футболисты), танцоры, каскадеры, любители экстремальных видов спорта и обычные граждане, работа или образ жизни которых связаны с повышенной нагрузкой на суставы [7,95].

Однако в большинстве случаев от гонартроза страдают женщины с избыточным весом или варикозным расширением вен нижних конечностей. При этом артроз обычно поражает суставы обоих коленей, но бывает, что долгое время, боли ощущаются только в одном из них. Гонартроз, как правило, протекает несколько легче, чем коксартроз, и реже приводит к инвалидности. Клинические симптомы гонартроза весьма разнообразны. В начальном периоде отмечаются быстрая утомляемость нижних конечностей. Боли при восхождений, еще больше при спуске по лестнице, при вставании после покоя, а также в сырую и холодную погоду и после длительного нахождения на ногах. Из-за раздражения синовиальной оболочки кусочками оторвавшегося хряща и развития реактивного синовита боли могут быть острыми. При этом возможно скопление большого количества экссудата и выбухание супрапателлярной сумки и карманов составной капсулы.

Грубый хруст в начальном периоде болезни определяется при пальпации, а в далеко зашедших случаях выслушивается на расстоянии. Отмечается болезненность ниже надколенника, по его краям и при смещении надколенника в медиальном и латеральном направлениях. В результате снижения упругости и силы мышц бедра, а также развития боковых деформаций происходит уменьшение объема активных и пассивных движений в коленных суставах. В синовиальной жидкости обнаруживается умеренное увеличение концентрации белка (не более 3000 в 1 мм3), повышение ее вязкости, содержание нейтрофилов составляют 25-30% [7,69].

Деформирующего остеоартроза начинается с внешнего осмотра пораженного сустава, его пальпации, измерения объема движений в нем. Затем проводятся лабораторные и инструментальные методы обследования.Рентгенография позволяет диагностировать артроз, установить стадию процесса. Сонография позволяет определить размер суставного хряща, количество внутрисуставной жидкости, наличие остеофитов и др. При наличии показаний применяют магнитно-резонансную и компьютерную томографию.

Методом диагностики также служит артроскопия- путем использования маленького разреза над суставом в его полость вводится специальный инструмент, который соединен с монитором. Это позволяет увидеть все происходящие изменения в суставе. Для лабораторной диагностики деформирующего артроза проводят анализ крови и синовиальной жидкости. В крови отмечается нормальный уровень СОЭ и отсутствие ревматоидного фактора, что позволяет исключить воспалительную природу заболевания и является косвенным подтверждением диагноза артроза. Синовиальную жидкость для исследования получают при пункции или артроскопии пораженного сустава. При патологии характерны: высокая вязкость, содержание лейкоцитов менее 2000 в 1 мкл, нейтрофилов менее 25%. [5,140]

Осложнения деформирующего артроза: полное разрушение сустава, анкилоз, вторичный синовит, гемартрозы, асептический некроз, вывихи и переломы, инвалидизация больного.

              Таким образом, деформирующий артроз одно из самых опасных и проблематичных в плане лечения заболеваний. Главными мишенями ДА являются наиболее нагруженные суставы нижних конечностей. В зависимости от этиологической причины данная патология наблюдается и в молодости и в позднем периоде жизни. Важно не откладывать визит к врачу, поскольку заболевание будет стремительно прогрессировать и только правильное лечение даст возможность остановить процесс разрушения сустава.