Проявления нарушений внешнего дыхания

Дисциплина ОП.08 Основы патологии

Дата занятия 10.04.2020г.

Ответы на письменные задания отправлять на эл.адрес schitovavalentina@yandex.ru

Срок сдачи работ – до 14.04.2020г.

ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗАНЯТИЕ № 8.

ПАТОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ.

ПОЯСНИТЕЛЬНАЯ ЗАПИСКА

Медицина представляет собой систему научных знаний и практических умений, направленных на сохранение здоровья людей, предупреждение и лечение болезней. Среди различных медицинских работников, осуществляющих совместно эти задачи медицины, важная роль возложена на фельдшеров. Дисциплина ОП.08 Общая патология призвана создать у фельдшера необходимый уровень знаний о болезнях, патологических состояниях и подготовить его как квалифицированного специалиста сегодняшнего дня.

ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ: систематизировать знания и сформировать умения, ОК и ПК обучающихся по теме.

ЗАДАЧИ:

1. Сформировать общее представление о клинических проявлениях и морфологических изменениях при патологии дыхательной системы (крупозной и очаговой пневмонии, бронхитах, эмфиземе легких, пневмосклерозе, раке легких).

2. Освоить умение  определять и описывать патоморфологические изменения в органах и тканях при патологии дыхательной системы.

 

Данная разработка включает в себя два блока – теоретический и практический. В теоретическом блоке кратко изложен лекционный материал по теме занятия, соответствующий требованиям рабочей программы ОП.08 Основы патологии специальности 31.02.01 Лечебное дело. Практический блок включает в себя вопросы для устного контроля знаний, терминологический кроссворд, ситуационные задачи и тестовые задания по теме, а также иллюстративный материал.

 

В конце разработки приведен список литературы, рекомендуемой для изучения основных вопросов и углубления знаний по данной теме.

 

ТЕОРЕТИЧЕСКИЙ БЛОК

Перед выполнением практических заданий внимательно прочитайте теоретический материал.

 

Проявления нарушений внешнего дыхания.

 

Нарушения основных процессов, происходящих в легких, вызывают недостаточность системы внешнего дыхания. Недостаточность дыхания приводит к развитию гипоксии (кислородному голоданию тканей). Нарушения внешнего дыхания проявляются изменением частоты, глубины и периодичности дыхательных движений.

Рассмотрим вкратце эти нарушения.

1) Брадипноэ - снижение частоты дыхания менее 16 циклов в минуту. Наблюдается при рефлекторном снижении активности дыхательного центра и при непосредственном действии на него патогенных факторов: гипоксии, наркотиков и т.д.

2) Апноэ - остановка дыхания может возникать в тех же случаях, что и брадипноэ.

3) Тахипноэ - увеличение частоты дыхания более18 циклов в минуту. Обычно сопровождается снижением глубины дыхания, т.е. возникает частое поверхностное дыхание. При этом происходит вентиляция мертвого пространства, а не альвеол.

4) Гиперпноэ - глубокое дыхание может сопровождаться увеличением его частоты. Приводит к гипервентиляции легких и гипокапнии (понижению содержания углекислого газа в крови).

5) Диспноэ - одышка, т.е. чувство (ощущение) нехватки воздуха и связанная с ним потребность усилить дыхание. Одышка может быть инспираторной, когда затрудняется и усиливается вдох (например, при дифтерии, спазме голосовой щели, отеке гортани, пневмотораксе), и экспираторной, когда затрудняется и усиливается выдох (спазм бронхиол во время приступа бронхиальной астмы, при эмфиземе легких).

6) Периодическое патологическое дыхание характеризуется сравнительно большими паузами между актами вдоха вследствие расстройства регуляции дыхания. Оно возникает при интоксикациях, тяжелой гипоксии, коматозных состояниях (диабетической, уремической комах) и т.д. Выделяют 4 типа периодического патологического дыхания: И.Чейна-В.Стокса, К.Биота, А.Куссмауля, агональное дыхание.

Дыхание типа И.Чейна-В.Стокса характеризуется постепенным нарастанием глубины, которое, достигнув максимума, постепенно уменьшается и переходит в паузу, длящуюся до 30 секунд.

Дыхание типа К.Биота характеризуется наличием длительных,до 30 секунд пауз, при обычном нормальном типе дыхания (одинаковые по амплитуде дыхательные акты сменяются продолжительной паузой).

Дыхание типа А.Куссмауля - это дыхание, проявляющееся одиночными глубокими вдохами с продолжительными пазами (большое шумное дыхание). Возникает обычно при коме.

Дыхание, характеризующееся нарастающими по амплитуде глубокими вдохами и завершающееся полной остановкой дыхания, - это агональное дыхание. Возникает при умирании.

 Острые воспалительные заболевания бронхов и легких.

 

Наибольшее значение среди воспалительных заболеваний органов дыхательной системы имеют острые бронхиты и острые пневмонии.

Острый бронхит возникает обычно в результате инфекции. Как правило, сочетается с воспалением гортани и трахеи - ларингитом и трахеитом. Воспалению предшествует охлаждение. Обычно воспаление бронхов и бронхиол носит катаральный характер, при котором отмечается полнокровие и резкое набухание слизистой оболочки. Воспалительный экссудат может быть серозным, слизистым, гнойным, фибринозным или смешанным. Резко возрастает количество образующейся слизи. Мерцательный эпителий теряет реснички, слущивается, что затрудняет выведение слизи из бронхов. В стенке бронхов развивается отек и лейкоцитарная инфильтрация. Скопившаяся слизь вместе с возбудителем инфекции из-за нарушения дренажной функции бронхов опускается в нижележащие отделы бронхиального дерева и закупоривает бронхиолы. В патологический процесс вовлекаются все слои стенки бронхов (панбронхит и панбронхиолит). При этом возможен переход воспаления на перибронхиальную и легочную ткани (перибронхит, бронхопневмония).

Острый бронхит обычно заканчивается выздоровлением.

Крупозная пневмония - это острое инфекционное заболевание, проявляющееся воспалением одной или нескольких долей легких с обязательным вовлечением в процесс плевры. Синонимами названия этой болезни являются: долевая, лобарная пневмония, фибринозная пневмония, плевропневмония. Возбудитель - пневмококки четырех типов, диплобациллы К.Фридлендера. В развитии крупозной пневмонии, протекающей в течение 9-11 дней, выделяют 4 стадии: стадию прилива, красного опеченения, серого опеченения, разрешения.

Стадия прилива продолжается сутки и характеризуется резкой гиперемией и микробным отеком пораженной доли. В отечной жидкости имеется большое число возбудителей. Отмечается повышение проницаемости капилляров, выход эритроцитов в просвет альвеол.

Стадия красного опеченения появляется на второй день болезни. Длится 3-4 дня. В альвеолах из экссудата выпадает фибрин, смешанный с эритроцитами. Пораженная доля становится красной, безвоздушной, плотной, приобретает консистенцию печени (отсюда и название "опеченение").

Стадия серого опеченения возникает на 4-6-й день болезни. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют пневмококки. Пораженная доля легкого увеличена в размере, плотная, серого цвета. На плевре значительные фибринозные наложения (фибринозный плеврит). Грудная клетка на стороне пораженного участка отстает в дыхании, дыхательная поверхность легких значительно уменьшается.

Стадия разрешения наступает на 9-11 день болезни. Фибринозный экссудат под влиянием ферментов лейкоцитов подвергается расплавлению и рассасыванию. Происходит очищение легкого от фибрина и пневмококков. Фибринозные наложения на плевре рассасываются. Иногда они организуются и превращаются в плотные спайки. Наступает выздоровление. Могут быть и менее благоприятные исходы: переход в абсцесс, гангрену легкого, карнификацию легких (прорастание соединительной тканью), эмпиему плевры, гнойные воспаления в других органах.

Очаговая бронхопневмония -острое воспаление ткани легких, связанное с бронхитом или бронхиолитом. Воспалительный процесс бронхов и бронхиол распространяется на участки прилежащей ткани легких. Причинами очаговой пневмонии обычно являются микробы и вирусы.

Очаги воспаления чаще развиваются в задних и задненижних сегментах легких. Они разных размеров, плотные, на разрезе серо-красные. В зависимости от размеров очага различают милиарную (альвеолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую, сегментарную и полисегментарную бронхопневмонии. В альвеолах отмечают скопление экссудата с примесью слизи, много нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов, слущенного альвеолярного эпителия, иногда определяется небольшое количество фибрина. Экссудат распределяется неравномерно: в одних альвеолах его много, в других - мало. Межальвеолярные перегородки пронизаны клеточным инфильтратом. В случае слияния ряда очагов создается впечатление о поражении целой доли, что обозначается термином псевдолобарная пневмония. При локализации патологических изменений в строме легкого пневмонию называют интерстициальной, или межуточной.

Осложнения: карнификация (уплотнение) фокусов воспаления, их гнойное расплавление и образование абсцессов. Если очаг расположен под плеврой, возможен плеврит. Особенно опасна для жизни бронхопневмония в раннем детском и старческом возрасте.