Механизмы формирования боли

Рецепторы — свободные нервные окончания, способные воспринимать воздействия различных агентов как болевые, а также специализированные рецепторы восприятия боли — ноцицепторы.

Нейрохимические механизмы активации ноцицепторов.

Раздражители. вызывающие боль, высвобождают из поврежденных клеток ряд веществ (их нередко называют медиаторами боли), действующих на ноцицепторы. Среди этих веществ основное значение имеют биогенные амины (гистамин).

Проводящие пути:

афферентные проводники боли, проникают в спинной мозг через задние корешки и контактируют с нейронами задних рогов;

проводящие пути спинного мозга;

нейроны таламуса, гипоталамуса, миндалевидного комплекса. Эти структуры обусловливают системный ответ организма на болевой стимул, включающий вегетативный, двигательный, эмоциональный и поведенческий компоненты.

Центральные нервные структуры.

Целостное ощущение боли формируется одновременным участием корковых и подкорковых структур, воспринимающих импульсацию боли. В коре мозга происходит отбор информации о болевом воздействии и формирование целенаправленного «болевого поведения» для устранения источника боли или уменьшения ее степени.

 

Клинически выделяют три разновидности боли:

 

таламическая боль, которая характеризуется преходящими эпизодами сильных, изнуряющих болей и болью, сочетающейся с вегетативными, двигательными и психоэмоциональными расстройствами;

фантомная боль, которая ощущается в отсутствующей части тела, чаще всего в ампутированных конечностях;

каузалгия — приступообразно усиливающаяся жгучая боль в области поврежденных нервных стволов, особенно тройничного, лицевого, языкоглоточного и седалищного нервов.

Антиноцицептивная система образуется механизмами, контролирующими чувство боли, и включает нейрогенные и гуморальные механизмы. Нейрогенные механизмы обеспечиваются импульсацией специальных нейронов головного мозга, которые тормозят поток восходящей болевой информации к подкорковым и корковым структурам. Гуморальные механизмы представлены рядом биохимических систем, способных вырабатывать вещества, подавляющие формирование боли. Нейрогенные и гуморальные механизмы тесно взаимодействуют друг с другом и способны блокировать болевую импульсацию на всех уровнях ноцицептивной системы — от рецепторов до ее центральных структур.

 

Реакция организма на боль проявляется как адаптивными, так ипатогенными изменениями в организме и включает психоэмоциональный, вегетативный и двигательный компоненты.

Психоэмоциональный компонент. Кора головного мозга трансформирует боль в тягостное, неприятное ощущение. Боль — сигнал повреждения организма, в связи с чем чувство боли всегда носит негативный психоэмоциональный характер.

Вегетативный компонент. Боль является одной из причин стресса, в связи с которым происходит активация нервной и эндокринной систем, дыхания, кровообращения, системы иммунобиологического надзора и других, направленных на ликвидацию повреждающего фактора.

Двигательный компонент включает как непроизвольную реакцию на болевое воздействие (отдергивание конечности), так и целенаправленное устранение болевого фактора, например горячего предмета.

 

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому и геморрагическому типу

Острое нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу, или инфаркт мозга, — очаг некроза ткани мозга, возникающий вследствие острого прекращения его кровоснабжения.

Этиология.

Причиной острого нарушения кровоснабжения ткани мозга может быть атеросклероз магистральных артерий шеи и основания мозга, гипертоническая болезнь, тромбоэмболия. жировая или воздушная эмболия, а также спазм артерий головного мозга.

Морфология.

Очаг некроза наиболее часто локализуется в области больших полушарий, реже — в стволе мозга. При благоприятном течении заболевания выделяют 3 стадии течения инфаркта:

некротическая стадия, в которой формируется зона некроза ткани, по периферии которой располагаются нервные клетки с признаками выраженных ишемических повреждений;

репаративная стадия, которая характеризуется формированием новых капилляров по периферии зоны некроза и миграцией в эту зону макрофагов и астроцитов, лизирующих некротизированную ткань;

стадия организации, в которой происходит активная пролиферация астроцитов и фибробластов. Организовавшийся инфаркт мозга представляет собой полость с уплотненными стенками.

Исход.

В острой стадии инфаркта мозга смерть наступает от обширного некроза либо от выраженного отека ткани мозга. На стадиях организации и репарации смерть может наступить от осложнений — пневмонии, тромбоэмболии легочной артерии, вторичных (реперфузионных) кровоизлияний в зону инфаркта.

 

Острое нарушение мозгового кровообращения по геморрагическому типу — очаг кровоизлияния в ткань головного мозга, обычно с образованием гематомы.

Этиологическими факторами являются гипертоническая болезнь, разрыв аневризмы сосудов мозга, травма головного мозга и др.

Морфология.

Кровоизлияние чаще локализуется в области больших полушарий, реже в области моста и крайне редко — мозжечка. Выделяют два вида кровоизлияний:

кровоизлияние по типу гематомы — представляет собой полость, заполненную свертками крови. Стенки полости пропитаны кровью, при благоприятном исходе в них скапливаются сидерофаги, что придает образовавшейся кисте ржавый вид;

кровоизлияние по типу геморрагического пропитывания — характеризуется образованием в веществе мозга множества мелких сливающихся очагов кровоизлияний без формирования полости.

Исход.

При обширных кровоизлияниях смерть наступает вследствие разрушения обширных участков мозга, отека мозга или проникновения крови в желудочки мозга с их гемотампонадой. При благоприятном исходе обычно сохраняются нарушения различных функций — двигательной, речевой и др.