Острая правожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления

Задача 4.

У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечной; б) острой.

Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно левожелудочковая; в) выраженная (декомпенсированная, обратимая).

Из основных клинических проявлений сердечной недостаточности у больного имеются тахикардия и цианоз.

Выражается острая левожелудочковая сердечная недостаточность у больного лёгочным синдромом.

Задача 5.

У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сердечно-сосудистой (смешанной); б) острой.

Вид сердечной недостаточности у больного: а) острая; б) преимущественно правожелудочковая.

Развитие недостаточности кровообращения индуцировал перелом бедренной кости, который вызвал жировую эмболию малого круга кровообращения.

Задача 3.

У больного недостаточность кровообращения проявляется в следующих формах: а) сосудистой; б) острой.

Антибактериальная терапия, являясь этиотропной в комплексном лечении пневмонии, привела к снижению температуры тела до нормы за короткое время за счёт рефлекторного расширения периферических сосудов с целью усиления теплоотдачи в st. decrementi лихорадки. Причём нормализация температуры осуществлялась критически, что и индуцировало развитие коллапса. Развитие и прогрессирование острой сосудистой недостаточности осуществляется включением ряда патогенетических факторов: снижения объёма циркулирующей крови и минутного объёма сердца, развития гипотензии, уменьшения транспорта кислорода к тканям, развития гипоксии, повышения сосудисто-тканевой проницаемости, дальнейшего прогрессирования гипотензии.

Последние патогенетические факторы формируют порочный круг, усугубляя состояние пациента.

Рефлекторное расширение артериол, нарушая центральную и периферическую гемодинамику, приводит к гипотензии и изменяет наполнение пульса (нитевидный). Снижение перфузии головного мозга (гипотензия) приводит к уменьшению доставки кислорода и глюкозы, что вызывает его гипоксию и в зависимости от её степени – головокружение, тошноту, а в тяжелых случаях потерю сознания.

Задача 2.

У пациентки недостаточность кровообращения выражается в следующих форах: а) сосудистой; б) острой.

Синдром острой сосудистой недостаточности называется коллапсом.

Воздействие эмоциогенного фактора приводит к прогрессирующей острой сосудистой недостаточности, проявляющейся снижением объёма циркулирующей крови, что приводит к снижению минутного объёма сердца, в результате чего уменьшается доставка кислорода к тканям, формируется гипоксия.

Гипоксия вызывает увеличение сосудисто-тканевой проницаемости, плазмаррагию, дальнейшее снижение тонуса сосудистой стенки, что приводит к прогрессирующему снижению артериального давления.

Эти явления ещё больше усиливают гипоксию. Сформировавшийся порочный круг патогенеза усугубляет состояние пациента.

1.Острая сердечная недостаточность: виды, этиология, механизм развития, проявления.

1) левожелудочковая;

правожелудочковая;

смешанная.

2) -ранее перенесенный инфаркт миокарда

-ишемическую болезнь сердца (ИБС);

-врожденные и приобретенные пороки сердца (в особенности у детей);

-различные кардиомиопатии;

-гипертоническую болезнь;

-артериальную гипертонию;

-сахарный диабет II типа.

3)Появление или усугубление гипертензии малого круга кровообращения; Увеличение работы правого желудочка, сужение сосудистого русла, депонирование крови малом круге кровообращения; Уменьшение притока крови к левому желудочку үменьшение сердечного выброса снижение АД в аорте уменьшение кровенаполнения коронарных артерий; Рефлекторное сужение бронхов (рефлекс Эйлера Лильестранда) ухудшение вентиляции, нарушение микроциркуляции с шунтированием крови. Увеличение правого желудочка происходит быстро.

4) слабость,

спутанность сознания,

бледность кожных покровов,

кожа влажная, холодная на ощупь,

снижение кровяного давления,

уменьшение количества выделенной мочи (олигурия),

нитевидный пульс.

Острая правожелудочковая сердечная недостаточность: причины, патогенез, проявления.

1) Первичный отказ правого желудочка при отсутствии легочной гипертензии.

Инфаркт миокарда

Вторичный отказ ПЖ на фоне увеличения нагрузки или объема перекачиваемой крови.

Легочная эмболия
Болезнь митрального клапана с легочной гипертензией
Врожденные пороки сердца
Обструктивное апноэ во сне
Обширная резекция легких
Нарушение работы левого желудочка
Дефект межпредсердной перегородки
Дефект межжелудочковой перегородки

2) Расширение камеры ПЖ приводит к увеличению трикуспидального кольца, что вызывает регургитацию через трикуспидальный клапан, еще более усугубляющую дилатацию желудочка.

Со временем возникает гипертрофия ПЖ как естественный ответ на повышенную нагрузку.

По мере того, как ПЖ увеличивается, полумесячная форма полости желудочка нарушается.

Межжелудочковая перегородка выпячивается в полость ЛЖ. Это происходит из-за того, что перикард ограничивает пространство, доступное для расширения сердца, и, следовательно, увеличение размеров ПЖ должно сопровождаться уменьшением объема ЛЖ.

Сдвиг перегородки ухудшает наполнение ЛЖ и, следовательно, нарушает его функцию. Это явление называется вентрикулярной зависимостью.

По мере того, как развивается дисфункция ЛЖ, системное давление крови и кровоснабжение по коронарным артериям уменьшаются, что еще больше ухудшает работу ПЖ.

3) Появление одышки, сначала при физической нагрузке, а потом в состоянии покоя