Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

ВИТАМИННЫЕ И КОФЕРМЕНТНЫЕ ЛЕКАРСТВЕННЫЕ

СРЕДСТВА

Витамины - низкомолекулярные органические вещества, необходимые для обеспечения биохимических и физиологических процессов в организме.

Классификация витаминных препаратов

• Монокомпонентные.

- Водорастворимые.

- Жирорастворимые.

• Поликомпонентные.

- Комплекс водорастворимых витаминов.

- Комплекс жирорастворимых витаминов.

- Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов.

- Витаминные препараты, содержащие макро- и(или) микроэлементы:

■ комплексы витаминов с макроэлементами;

■ комплексы витаминов с микроэлементами;

■ комплексы витаминов с макро- и микроэлементами.

- Витаминные препараты с компонентами растительного происхождения.

• Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов с компонентами растительного происхождения.

• Комплекс водо- и жирорастворимых витаминов с микроэлементами и компонентами растительного происхождения.

• Фитопрепараты с высоким содержанием витаминов.

Механизм действия и основные фармакодинамические эффекты

Витамины - непластический материал или энергетический субстрат. Они участвуют в регуляции биохимических процессов. Многие

витамины используются в организме для построения коферментов или представляют собой готовые коферменты и, следовательно, осуществляют процессы биологического катализа (табл. 23-1).

Таблица 23-1. Функции витаминных и коферментных препаратов

Окончание табл. 23-1

Известно, что преимущественное влияние на белковый обмен оказывают витамины B₁₂, B_C, B₆, A, E, K, B₅; на углеводный - B₁, B₂, C, B₅, А и липоевая кислота; на жировой - B₆, B₁₂, PP, B₅, холин, карнитин и липоевая кислота.

Витамины необходимы организму в относительно небольших количествах. В большинстве случаев они - элементы пищи, в организме не образуются или синтезируются в недостаточных количествах (табл. 23-2).

Таблица 23-2. Суточная потребность в витаминах и минералах

Молекулярные механизмы абсорбции водорастворимых витаминов

В последнее время изучен молекулярный механизм абсорбции и распределения ряда водорастворимых витаминов. Показана роль транспортёров в их абсорбции и распределении. Изучена регуляция процесса на генном уровне.

Аскорбиновая кислота (C). Сайты её абсорбции обнаружены на всём протяжении тонкой кишки. Процесс осуществляется при помощи Na-аскорбатного котранспортёра (вторичный активный транспорт). Транспорт молекулы кислоты осуществляется по градиенту концентрации Na+, поддерживаемого работой Na+-К+-АТФазы. При перемещении 2Na+ всасывается один аскорбат-анион.

Большие дозы витамина, в отличие от малых количеств вещества, абсорбируются не полностью, что, возможно, связано с ограниченной способностью энтероцитов к использованию транспортной системы.

Na-аскорбатный котранспортёр обладает стереоселективностью: более высокая аффинность отмечена к L-форме. Клонированы две его изоформы: SVCT1 и SVCT2 (закодированные в генах SLC23A1 и SLC23A2 соответственно).

У людей более старшего возраста выявлена более низкая экспрессия SVCT, вследствие чего отмечают ухудшение способности клеток к захвату витамина.

Контроль Na-аскорбатного котранспорта может осуществляться путём посттрансляционных модификаций и перераспределения SVCT- белков.

Биотин (B₈). Na-зависимый мультивитаминный транспортёр (SMVT) с одинаковой аффинностью участвует в переносе биотина, пантотеновой, липоевой кислот. Предполагают, что молекулы SMVT содержат два сайта фосфорилирования протеинкиназы C, по-видимому, участвующих в регуляции его захвата. Клонированы и изучены 5'-регуля- торные отрезки SMVT-гена.

Фолиевая кислота (B₉). Доказано, что кишечная абсорбция фолата регулируется внеклеточным уровнем субстрата, внутриклеточной протеинкиназой и онтогенетически. Пищевой дефицит фолиевой кислоты ведёт к значительному повышению её транспорта с помощью переносчиков. Последние данные позволяют предполагать участие механизмов регуляции транскрипции в усилении процесса.

Тиамин (B₁). Исследования молекулярной природы транспортной системы тиамина в кишечнике позволили клонировать 2 транспортёра SLC19A2 и SLC19A3.

Тиаминзависимая мегалобластная анемия (синдром Роджерса) - заболевание с аутосомно-рецессивным типом наследования, его клинические проявления: мегалобластная анемия, нейросенсорная туго-

ухость и сахарный диабет. В настоящее время считают, что её причина - генетический дефект транспортёра тиамина SLC19A2.

Открытие большого числа транспортёров витаминов позволяет осуществлять научные исследования в направлении поиска их мутаций; объяснять и корректировать причину некоторых наследственных состояний пониженного всасывания витаминов; изучать различные виды взаимодействия витаминов, макро- и микроэлементов в организме.