Тема: «Биохимические основы развития атеросклероза»

Часть I

1. При атеросклерозе поражаются:

1) вены                                       4) мелкие артерии

2) капилляры                             5) артерии эластического типа

3) артерии мышечно-эластического типа

2. Основными факторами, способствующими развитиию атеросклероза являются:

1) высокое содержание в сыворотке ЛПВП             

2) низкое содержание в сыворотке – ЛПНП   

3) высокое содержание в сыворотке ЛПНП             

4) низкое содержание в сыворотке хиломикронов           

5) наличие модифицированных липопротеинов

3. Атерогенным эффектом обладают:

1)ЛПВП                                    4) ЛПНП

2) ЛПОНП                                 5) фосфолипиды

3) полиненасыщенные жирные кислоты         

4. Основное значение в развитии  семейной гиперхолестеринемии принадлежит:

1) нарушению абсорбции холестерина в кишечнике          

2) нарушению синтеза ХМ        

3) активации липопротеинлипазы         

4) мутации генов, кодирующих рецепторы ЛПНП
5) нарушению катаболизма ЛПНП

5. Макрофаги в норме:

1) поглощают избыток ЛПВП

2) превращаются в «пенистые клетки»  

3)поглощают избыток ЛПНП

4) увеличивают проницаемость клеток эндотелия для ЛПНП            

5) предотвращают перегрузку клеток эндотелия сосудов холестерином

6. Захват модифицированных ЛПНП макрофагами:

1) зависит от количества поглощенного ХС            

2) предотвращает образование «пенистых» клеток

3) снижает гиперхолестеринеию            

4) осуществляют скевенджер-рецепторы                 

5) не регулируется количеством поглощенного ХС

7. Секвестранты желчных кислот:

1) снижают содержание холестерола в крови

2) активируют синтез ЛПОНП

3) снижают образование ЛПВП

4) активируют синтез ЛПНП

5) активируют синтез желчных кислот

Синтез холестерина стимулируют

1) инсулин                        4) глюкагон

2)эстрогены                 5) желчные кислоты

3) вазопрессин                               

9. Синтез холестерина подавляют:

1) инсулин                        4) глюкагон

2) эстрогены                5)кортикостероиды

3) вазопрессин                               

10. Снижение активности ГМГ-КоА  редуктазы  может быть результатом:

1) вегетарианской диеты               

2) диеты с низким содержанием холестерина 

3) действия статинов            

4) длительной высокохолестериновой диеты          

5) действия инсулина

11. Основное количество холестерина  выводится из организма в виде:

1) секрета сальных желез          4) 17-кетостероидов

2) желчных кислот                5) стеринов фекалий

3) стероидных гормонов                            

12. Алиментарная гиперхолестеринемия:

1) обусловлена избыточным потреблением продуктов растительного происхождения           

2) связана с увеличением синтеза предшественников ЛПВП в печени

3) повышает риск атеросклероза           

4) активирует синтез эндогенного холестерина                

5) приводит к увеличению в крови концентрации ЛПНП

13. Развитие атеросклероза тесно связано с процессами:

1) транспорта ХС в артериальную стенку в составе ЛПНП

2) удаления ХС из артериальной стенки в составе ЛПОНП      

3) транспорта ХС в артериальную стенку в составе ЛПВП      

4) удаления ХС из артериальной стенки с помощью ЛПВП     

5) микросомального окисления холестерина в печени

14. В участках повреждения эндотелия  модифицированные ЛПНП взаимодействуют с рецепторами тромбоцитов и:

1) тормозят синтез тромбоцитарного фактора роста (ТФР)    

2)индуцируют агрегацию тромбоцитов

3) снижаю образование тромбоксана А2                 

4) повышают образование простоциклина (простагландина PGI2)     5) тормозят синтез оксида азота (NO).

15. Торможение потока ХС из крови в печень:

1) снижает синтез эндогенного ХС в печени            

2) снижает образование ЛПОНП в печени     

3) снижает содержание ХС в крови                

4) усиливает синтез эндогенного ХС в печени         

5) ускоряет выброс новых порций ЛПОНП из печени

16. «Порочный круг» в циркуляции ХС и липопротеинов в крови возникает при мутационной модификации или гликилировании апо-белков:

1) ЛПВП                      4) ЛНП-рецепторов в печени

2) ЛПНП                      5) ХМ

3) незрелых ХМ                                                                  

17. Дефектные белки, не позволяющие выводить холестерин из организма:

1) апо-белок В-100           4) апо-белок С-II

2)апоВ-100-рецепторы              5) апо-белок Е

3) апо-белок А-I                        

18. Диета больных атеросклерозом должна:

1) содержать гиперкалорийные продукты               

2) ограничивать поступление ХС с пищей не более 0,3 г/сут    

3) обеспечивать высокое содержание легкоусвояемых углеводов               

4) содержать витамины-антиоксиданты

5) ограничивать потребление продуктов растительного происхождения

19. Антиоксидантами, ингибирующими ПОЛ и поддерживающими нормальную структуру ЛПНП, являются витамины:

1) А       2) С       3) В6     4) В1     5) В12       

20. Полиненасыщенными ВЖК являются:

1) олеиновая                     4) линоленовая

2) пальмитиновая                      5) стеариновая

3) арахидоновая                                

 

Часть II